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    佰佰安全網(wǎng) > 佰佰知識 > 安全百科 > 醫(yī)療衛(wèi)生 > 神經(jīng)源性肺水腫

    目前認(rèn)為,神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病存在兩個(gè)可能的機(jī)制。其一為血循環(huán)動(dòng)力學(xué)學(xué)說,其二為肺血管通透性學(xué)說。血循環(huán)動(dòng)力學(xué)學(xué)說認(rèn)為,血循環(huán)中突然釋放大量兒茶酚胺后,出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)血管收縮,血壓異常升高;而體循環(huán)的強(qiáng)烈收縮,導(dǎo)致循環(huán)血容量增多,因此肺循環(huán)血流量突發(fā)異常增多;從而引發(fā)肺循環(huán)血液向低壓處充盈,引起肺靜水壓的升高,從而導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性受損害,進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫。

    可以發(fā)現(xiàn),該學(xué)說的主要觀點(diǎn)在于全身血壓的異常突發(fā)升高和肺循環(huán)血流量的異常增多;在臨床可觀察到患者血壓異常升高。同時(shí),這種肺循環(huán)高血壓,可能產(chǎn)生一種類似于肺部“沖擊傷”,導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性升高,引起肺水腫。

    然而,肺血管通透性學(xué)說認(rèn)為,臨床上可觀察到有些神經(jīng)源性肺水腫患者的血壓正常;提示神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病機(jī)制可能非血壓及血流量所致,而是中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接作用于肺部所致。

    神經(jīng)源性肺水腫的治療主要為兩個(gè)方面,一是治療原發(fā)病,可以選用糖皮質(zhì)激素,降低毛細(xì)血管通透性,如果出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高,可以選用甘露醇;二是呼吸系統(tǒng)的支持性治療,要限制過量的液體攝入,及時(shí)有效的清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢,神經(jīng)源性的肺水腫主要還是需要及時(shí)準(zhǔn)確找到病因,對癥治療。

    原發(fā)病的治療及時(shí)與否,與神經(jīng)源性肺水腫的治療效果密切相關(guān)。對于肺水腫的處理,主要為治療低氧血癥及液體控制。一般認(rèn)為,一旦發(fā)現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫,提倡早期氣管插管或氣管切開,予以呼吸機(jī)輔助呼吸;有文獻(xiàn)報(bào)道,呼吸末正壓通氣(PEEP)能有效控制低氧血癥。早期氣管插管或切開,對于神經(jīng)源性肺水腫的治療非常有益;

    尤其是神經(jīng)系統(tǒng)病情較重的昏迷患者,可以及時(shí)清理氣道、減少誤吸,同時(shí)予以輔助呼吸,緩解低氧血癥。對于延髓病變手術(shù)患者,或者合并后組顱神經(jīng)損傷的患者,因咳嗽及吞咽功能在短期內(nèi)均難以恢復(fù),則更應(yīng)早期氣管切開。

    神經(jīng)源性肺水腫除了神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病的臨床特征外,其肺部病變的臨床特征主要包括一系列的氧合功能障礙表現(xiàn),如呼吸困難、呼吸急促、心動(dòng)過速、紫紺、咳粉紅色泡沫痰、雙肺聽診有爆裂音及啰音。低氧血癥的診斷主要表現(xiàn)為氧分壓降低,PaO2/FiO2<200?;颊叩男夭縓線片可出現(xiàn)雙肺彌漫性浸潤影像。

    神經(jīng)源性肺水腫有兩種臨床亞型,急性型和慢性型。急性型表現(xiàn)為,在神經(jīng)系統(tǒng)受損后數(shù)分鐘~數(shù)小時(shí)發(fā)病,常見的發(fā)病時(shí)間為30~60min。因此,有時(shí)患者在神經(jīng)外科手術(shù)麻醉中可發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫,需要特別警惕。而慢性型則表現(xiàn)為,在神經(jīng)系統(tǒng)受損后12~24h內(nèi)發(fā)病。在急性型中,還可出現(xiàn)一種爆發(fā)型;該型同樣出現(xiàn)上述臨床癥狀,但更加兇險(xiǎn),病情進(jìn)展極為迅速。

    神經(jīng)源性肺水腫是一組繼發(fā)于顱腦疾病,以急性呼吸困難和低氧性血管為特點(diǎn)的綜合征。其病因如顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、急性顱內(nèi)壓增高以及癲癇等。其誘因可能與下列因素有關(guān):

    1、高顱壓引起腦下視丘部功能紊亂,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,周圍血管收縮,阻力增高,使進(jìn)入肺循環(huán)的血流劇增,肺靜脈壓增高,最終導(dǎo)致肺水腫。

    2、中性粒細(xì)胞和血小板在肺泡聚集并釋放多種介質(zhì)和因子,如補(bǔ)體、激肽和組胺等,引起肺泡一血管膜損傷,使其通透性增高。

    3、缺氧致腦下視丘部功能紊亂出現(xiàn)類似與急性呼吸窘迫綜合征樣病理生理改變。

    4、損傷與自由基學(xué)說認(rèn)為,中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷后,促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),成為繼發(fā)性腦損害的重要因素,致腦水腫加重肺水腫。

    神經(jīng)源性肺水腫的患者一般發(fā)病比較急,早期容易出現(xiàn)呼吸困難,血壓迅速升高,而且常常伴有大量的血性痰,這種神經(jīng)源性肺水腫的病程進(jìn)展很快,治療起來十分的有難度,而且病死率也很高。知道目前為止,神經(jīng)源性肺水腫的具體發(fā)病機(jī)制還不能夠確定,不過目前比較認(rèn)為血流動(dòng)力學(xué)說和肺毛細(xì)血管滲透性學(xué)說這兩種情況。

    當(dāng)患者患了神經(jīng)源性肺水腫后,患者體內(nèi)肺重量會有增重的趨勢,而且肺的體積會有明顯增大的趨勢,肺外觀呈現(xiàn)紅褐色或者暗紅色,表面的漿膜或有出血的癥狀;不僅如此,患者氣道的分泌物也很明顯增多,存在有很多泡沫狀的溶液。在顯微鏡下觀察可以發(fā)現(xiàn)肺泡出現(xiàn)不同程度的水腫情況,毛細(xì)血管擴(kuò)張,肺泡萎縮,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也出現(xiàn)了擴(kuò)張的現(xiàn)象。

    神經(jīng)源性肺水腫的患者臨床表現(xiàn)具體可以分為神經(jīng)系統(tǒng)上的表現(xiàn)和呼吸系統(tǒng)上的表現(xiàn)。就神經(jīng)系統(tǒng)上表現(xiàn)而言,神經(jīng)源性肺水腫的患者出了大腦損傷之外,患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)會受到感染甚至是中毒的癥狀,特別是小孩子,更為容易,患者還會出現(xiàn)不同程度的嘔吐和頭痛,意識也存在不同程度的障礙,比如輕度昏迷或者重度昏迷,患者頸抵抗,各項(xiàng)病例特征呈現(xiàn)陽性;對于患者的呼吸系統(tǒng)而言,患者會出現(xiàn)呼吸困難和咳嗽的癥狀,呼吸較為急促,患者的口和鼻子也會相應(yīng)出現(xiàn)大量的紅色泡沫或者白色泡沫,患者全身上下也會出汗。

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