每種疾病都有其一定的發(fā)病規(guī)律，并表現(xiàn)全身或者局部如系統(tǒng)、組織、器官、細胞等等的病理反應(yīng)，那么神經(jīng)源性肺水腫發(fā)病機制是什么呢?下面就一起隨佰佰安全網(wǎng)小編來了解一下吧。

目前認為，神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病存在兩個可能的機制。其一為血循環(huán)動力學(xué)學(xué)說，其二為肺血管通透性學(xué)說。血循環(huán)動力學(xué)學(xué)說認為，血循環(huán)中突然釋放大量兒茶酚胺后，出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)血管收縮，血壓異常升高;而體循環(huán)的強烈收縮，導(dǎo)致循環(huán)血容量增多，因此肺循環(huán)血流量突發(fā)異常增多;從而引發(fā)肺循環(huán)血液向低壓處充盈，引起肺靜水壓的升高，從而導(dǎo)致肺毛細血管通透性受損害，進而導(dǎo)致肺水腫。

可以發(fā)現(xiàn)，該學(xué)說的主要觀點在于全身血壓的異常突發(fā)升高和肺循環(huán)血流量的異常增多;在臨床可觀察到患者血壓異常升高。同時，這種肺循環(huán)高血壓，可能產(chǎn)生一種類似于肺部“沖擊傷”，導(dǎo)致肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞損傷和通透性升高，引起肺水腫。

然而，肺血管通透性學(xué)說認為，臨床上可觀察到有些神經(jīng)源性肺水腫患者的血壓正常;提示神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病機制可能非血壓及血流量所致，而是中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接作用于肺部所致。

一方面，神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生時，大量釋放兒茶酚胺，可直接損傷肺部(肺毛細血管床富含α、β腎上腺素能受體)，從而導(dǎo)致肺部通氣及血液灌注的不匹配，導(dǎo)致氧合障礙。另一方面，腦組織受損引起的兒茶酚胺大量釋放，繼發(fā)激活并釋放大量細胞因子，使得肺毛細血管通透性升高，也導(dǎo)致肺水腫。

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責(zé)任編輯:王小麗