1.呼吸淺而慢
它是呼吸系統(tǒng)對代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象醫(yī)學|教育網(wǎng)整理，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內(nèi)的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變（穩(wěn)定PH值）。
2.精神癥狀
躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷；
3.神經(jīng)肌肉興奮性增加
有手足搐搦，腱反射亢進等；
4.尿少，呈堿性
如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應特別注意。標準碳酸氫（SB）、實際碳酸氫（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高。
代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。
1.胃液損失
嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。
2.缺鉀。
3.細胞外液Cl-減少
如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變?nèi)鏐artter綜合征或Gitleman綜合征，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。
4.碳酸氫鹽蓄積
（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發(fā)生堿中毒。
代謝性堿中毒(代堿)乃非揮發(fā)性酸類減少或細胞外液中堿增加所致，其主要特征是血漿HCO3－濃度增高，PaCO2代償性上升?？蓡为毚嬖?，亦可與呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代償機制是呼吸性CO2潴留和腎排出碳酸氫鹽與保留H＋。代堿的癥狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常為原發(fā)病所掩蓋。伴低鈣者，可出現(xiàn)手足抽搐；伴低鉀者，可出現(xiàn)多尿、多飲和麻痹；伴低容量者，可出現(xiàn)姿勢性眩暈和肌肉無力。嚴重者，可出現(xiàn)神志模糊、反應遲鈍、甚至譫妄。
代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細胞外液丟失大量的H 離子或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。具體原因分別有以下幾點：
1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。
2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補充Cl-，不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經(jīng)肝代謝。
3.糾正堿中毒
輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3，故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。
機體的酸堿平衡及電解質(zhì)是動態(tài)平衡的過程，雖然不同利尿劑的作用機理不同，但是均可以可以導致酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂。所以服用利尿劑的同時應該檢測鉀、鈉等生化指標。如速尿等大部分的利尿劑引起低鉀血癥，為了讓機體細胞內(nèi)外電解質(zhì)達到平衡，細胞內(nèi)的鉀離子就會和血中的H+交換，K+移出，H+進入細胞，因此導致血中H+減少，相應的堿增多，形成代謝性堿中毒。
代謝性堿中毒的治療方法如下：
1、治療原發(fā)病：如病因為休克導致的血容量不足，可進行血容量的補充治療。如病因為低鉀血癥，需進行血鉀的補充治療。如病因為高碳酸血癥，則降低二氧化碳的速度不可過快；
2、藥物治療：如應用氯化銨、稀鹽酸、鹽酸精氨酸等藥物進行酸的補充治療，通過碳酸酐酶抑制劑，可增加堿的排泄，以平衡體內(nèi)酸堿水平；
1.神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應激性增高和手足搐搦癥.是血漿[Ca++]下降所致,其機制是血漿pH值升高時血漿結(jié)合鈣增多而游離鈣減少，當代謝性堿中毒導致明顯低血鉀時，病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安，精神錯亂及譫妄等癥狀。其機制目前認為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ-氨基丁酸減少有關。γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種起抑制作用的物質(zhì)，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當[H+]下降時，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ-氨基丁酸的生成便減少;同時γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加，使γ-氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現(xiàn)中樞的神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。
