什么是代謝性堿中毒？

代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過(guò)多或者從體外進(jìn)入堿過(guò)多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過(guò)高，PaCO2增高。主要的病因是胃腸道內(nèi)容物丟失，以幽門梗阻者常見，另外大量使用利尿劑也會(huì)導(dǎo)致代謝性堿中毒，以噻嗪類和袢利尿劑為主，低鉀血癥也會(huì)導(dǎo)致代謝性堿中毒。輕度代謝性堿中毒通常無(wú)明顯癥狀，急性或嚴(yán)重代謝性堿中毒時(shí)會(huì)出現(xiàn)煩躁恩，精神錯(cuò)亂，譫妄，并有面部或肢體肌肉抽動(dòng)，腱反射亢進(jìn)等癥狀。會(huì)導(dǎo)致各種心律失常癥狀。堿中毒抑制呼吸中樞，換氣量減少，使PaCO2上升。

預(yù)防措施：

1、 避免攝入過(guò)多的堿性物質(zhì)，消化道潰瘍的患者最好是不要長(zhǎng)時(shí)間、大劑量的使用碳酸氫鈉，以免引發(fā)代謝性堿中毒。

2、如果是需要使用利尿劑的人，最好是同時(shí)使用排鉀利尿劑和保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯，能夠避免鉀離子大量丟失而引發(fā)代謝性堿中毒的情況。

代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細(xì)胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。

1.胃液損失

嘔吐、長(zhǎng)期胃吸引術(shù)、幽門梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液。

2.缺鉀。

3.細(xì)胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變?nèi)鏐artter綜合征或Gitleman綜合征，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細(xì)胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細(xì)胞外液Cl-減少。

4.碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時(shí) 長(zhǎng)期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發(fā)生堿中毒。

1.呼吸淺而慢

它是呼吸系統(tǒng)對(duì)代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內(nèi)的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變（穩(wěn)定PH值）。

2.精神癥狀

躁動(dòng)、興奮、譫語(yǔ)、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷；

3.神經(jīng)肌肉興奮性增加

有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等；

4.尿少，呈堿性

如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應(yīng)特別注意。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）、實(shí)際碳酸氫（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高。

代謝性堿中毒治療如下：

1、積極治療原發(fā)疾病，避免長(zhǎng)期服用堿性藥物，不太嚴(yán)重的代謝性堿中毒不需要太過(guò)積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。

2、有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復(fù)有效循環(huán)血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補(bǔ)足細(xì)胞外液容量，以減少遠(yuǎn)端腎曲小管的以H換Na，發(fā)揮腎臟排出HCO3-的功能。

3、如果癥狀嚴(yán)重或PCO2>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代償使呼吸受抑制（蓄積CO2）以致發(fā)生缺氧時(shí)，則須使用酸性藥物治療?？煽诜然@1g，每4～6小時(shí)1次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴。

4、嚴(yán)重的代謝性堿中毒或PCO2>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用鹽酸精氨酸（分子量為210.5）。每210.5mg鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水500～1000ml中，緩慢靜滴。24小時(shí)內(nèi)用量不得超過(guò)20～40g。因帶正電荷的精氨酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可使K轉(zhuǎn)入細(xì)胞外液，須小心避免高鉀血癥。肝功能不良者禁用。

代謝性堿中毒(代堿)乃非揮發(fā)性酸類減少或細(xì)胞外液中堿增加所致，其主要特征是血漿HCO3－濃度增高，PaCO2代償性上升?？蓡为?dú)存在，亦可與呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代償機(jī)制是呼吸性CO2潴留和腎排出碳酸氫鹽與保留H＋。代堿的癥狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常為原發(fā)病所掩蓋。伴低鈣者，可出現(xiàn)手足抽搐；伴低鉀者，可出現(xiàn)多尿、多飲和麻痹；伴低容量者，可出現(xiàn)姿勢(shì)性眩暈和肌肉無(wú)力。嚴(yán)重者，可出現(xiàn)神志模糊、反應(yīng)遲鈍、甚至譫妄。

代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細(xì)胞外液丟失大量的H 離子或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。具體原因分別有以下幾點(diǎn)：

代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響如下：

1、神經(jīng)肌肉功能障礙

急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥。是血漿[Ca++下降所致，其機(jī)制是血漿pH值升高時(shí)血漿結(jié)合鈣增多而游離鈣減少。當(dāng)代謝性堿中毒導(dǎo)致明顯低血鉀時(shí)，病人可發(fā)生肌肉無(wú)力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。其機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ－氨基丁酸減少有關(guān)。γ－氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種起抑制作用的物質(zhì)，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當(dāng)[H+下降時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ－氨基丁酸的生成便減少；同時(shí)γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加，使γ－氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現(xiàn)中樞的神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。