一、朊病毒是由正常宿主神經細胞表面的一種糖蛋白( PrPc，能被蛋白酶水解) 在翻譯后發(fā)生某些修飾而形成的異常蛋白質( PrPsc，不能被蛋白酶水解，PrPc 和PrPsc 一級結構相同而二級結構不同)。朊病毒能引起牛海綿狀腦病，其死亡率可達100%，還能引起人的庫魯病( kuru) 、克雅氏病(CJD) 、格-史氏綜合癥( GSS) 和致死性家族失眼病、以及動物中的羊瘙癢癥、貂的傳染性腦病、鹿的慢性萎縮癥等。
二、該病原對紫外線、離子輻射、超聲波、非離子型去污劑、蛋白酶等理化因子卻具有較強的抗性，高溫不能使其完全滅活，乙醇、福爾馬林、雙氧水、酚等均不能使其滅活。但可被2%～5%的次氯酸鈉或90%的石炭酸24h處理滅活， SDS、尿素、苯酚等蛋白質變性劑能使之滅活。
癥狀1、牛得了瘋牛病后，其癥狀不盡相同，多數病牛中樞神經系統(tǒng)出現變化，行為反常，煩躁不安，對聲音和觸摸，尤其是對頭部觸摸過分敏感，步態(tài)不穩(wěn)，經常亂踢以至摔倒、抽搐。
癥狀2、興奮過度、恐慌、攻 擊、伸展過度和感覺過敏。此外，還表現出耳和腦病，顫搐，反復踢，進行性共濟失調，跌泮，跌倒甚至躺臥，最后死亡，病程2周至0.5年。
癥狀3、這種病多發(fā)生在4歲左右的成年牛身上。其癥狀不盡相同，多數病牛中樞神經系統(tǒng)出現變化，行為反常，煩躁不安，對聲音和觸摸，尤其是對頭部觸摸過分敏感，步態(tài)不穩(wěn)，經常亂踢以至摔倒、抽搐。
癥狀4、后期出現強直性痙攣，糞便堅硬，兩耳對稱性活動困難，心搏緩慢，呼吸頻率增快，體重下降，極度消瘦，以至死亡。
瘋牛病主要通過給牛飼喂含有瘋牛病病原的飼料發(fā)生感染和傳播。病牛的大腦、脊髓等神經組織中病原含量最高，傳播瘋牛病的風險最大，不會通過空氣傳播，也不會通過與病牛接觸進行傳播。
1、一般食用被瘋牛病污染了的牛肉，可能感染。其典型臨床癥狀為癡呆或神經錯亂，視覺模糊，平衡障礙，肌肉收縮等。病人最終因精神錯亂而死亡。
2、各種牛均容易感染瘋牛病，但實際情況是絕大多數的病例來自于奶牛。牛感染后通常需要較長時間才發(fā)病，多為2～8年，因此主要是成年牛發(fā)病。目前該病還沒有治療方法，也沒有疫苗，感染的牛都會死亡。其他一些動物如羊、貓、猴子、老虎、水貂等也能感染瘋牛病。瘋牛病可感染人，人感染后發(fā)生變異型雅氏癥，無法治療，最終導致死亡，感染途徑主要包括被瘋牛病病原污染的食物、藥品、醫(yī)療器械等。
據了解，由于種類的不同，瘋牛病的潛伏期長短不同，一般在2到30年之間。該病于1985年4月首先發(fā)現于英國，并于1986年11月定名為BSE。瘋牛病不僅在英國廣泛流行，而且在其它許多國家和地區(qū)亦相繼有病例報道，該病現在全球呈蔓延趨勢。
瘋牛病目前國際采用的預防控制措施有:
(1)禁運疫區(qū)牛肉產品：對來自BSE 疫區(qū)的國家和地區(qū)的活牛、牛胚胎、精液、牛奶制品、副產品等實行全面禁運;
(2)建立疫情報告制度:一旦發(fā)現疑似BSE 病必須及時向政府主管獸醫(yī)部門報告;
(3)全部屠宰已感染BSE 的牛及其它動物并作安全銷毀處理。
(4) 禁止人和動物食用6 月齡以上可能帶有傳染媒介的動物飼料和內臟。
(5)嚴格飼料加工工藝規(guī)定，禁止使用牛羊等動物的肉和骨等副產品作反芻動物的飼料添加劑。
