呼吸衰竭是由各種原因?qū)е聡?yán)重呼吸功能障礙引起動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)降低，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。

呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡(jiǎn)稱呼衰)。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。

發(fā)生機(jī)制如下：

(一)通氣不足 在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下(吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零)，肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系。

(二)通氣/血流比例失調(diào) 肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量(VA)4L，肺毛細(xì)血管血流量(Q)5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量(>0.8)。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng);肺泡通氣量在比率上小于血流量(<0.8),使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ，則形成 動(dòng)靜脈樣分流 .通氣/血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時(shí)，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。

主要癥狀如下：

1、 呼吸困難和紫紺是呼吸衰竭患者不得不提的癥狀表現(xiàn)，紫紺表現(xiàn)為患者口唇、指甲、舌頭呈烏紫的顏色，如圖。二氧化碳中度升高的時(shí)候，四肢淺表靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，表現(xiàn)為患者四肢潮紅多汗、溫暖，二氧化碳潴留嚴(yán)重時(shí)還會(huì)有球結(jié)膜充血的表現(xiàn)。

2、 二氧化碳麻醉會(huì)導(dǎo)致肺性腦病，二氧化碳潴留會(huì)導(dǎo)致患者在原有的疾病基礎(chǔ)上出現(xiàn)表情淡漠，定位感差，反應(yīng)力低下，晝睡夜醒的表現(xiàn)，嚴(yán)重的時(shí)候還會(huì)出現(xiàn)譫妄，抽搐等，可誘發(fā)腦水腫、腦疝而致死。

3、 高濃度的吸氧會(huì)導(dǎo)致呼吸中樞興奮呼吸的作用降低，從而加重缺氧，這樣的惡性循環(huán)會(huì)導(dǎo)致病人最終因?yàn)楹粑种贫劳?，所以?yīng)該采用低濃度低流量吸氧。保持呼吸道的通暢是最重要的措施，應(yīng)該及時(shí)清理呼吸道的分泌物，必要的時(shí)候氣管切開。

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡(jiǎn)稱呼衰)。而呼吸衰竭的常見誘因如下：

1.急性加重的主要原因： 感染、空氣污染;其次為肺炎醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折和胸部外傷。

2.醫(yī)源性： 不適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑、利尿劑和b2-受體阻滯劑、不適當(dāng)吸氧和補(bǔ)液過多，尤其是輸入大量的晶體液。

分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下：

(1)按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?

①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流)的病例。

②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來糾正。

(2)按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。

1.首先積極治療原發(fā)病，合并細(xì)菌等感染時(shí)應(yīng)使用敏感抗生素，去除誘發(fā)因素。

呼吸衰竭治療的三個(gè)基本治療要點(diǎn)：

一、疏通氣道,氣流阻塞是呼吸衰竭的常見病因和誘因，也是呼吸衰竭常見的并發(fā)癥之一。氣流阻塞的治療包括：

①預(yù)防口咽分泌物及胃內(nèi)反流物吸入氣道;

②清除氣道內(nèi)分泌物及異物;

③使用擴(kuò)張支氣管，減輕氣道水腫和炎癥。

④必要時(shí)建立人工氣道;

二、氧療,通過增加吸入氧濃度，提高動(dòng)脈血氧分壓，糾正缺氧。合理的氧療還能減輕呼吸功耗和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。

①.Ⅰ型呼衰的氧療 警惕氧中毒，在以保證氧合的情況下，盡可能使用較低的FiO2(最好≤40%)。

②.Ⅱ型呼衰的氧療 Ⅱ型呼衰給氧的原則是<35% 濃度持續(xù)給氧。

三、增加通氣量和改善氧合功能,通過應(yīng)用呼吸興奮劑、機(jī)械通氣技術(shù)，增加通氣量和改善氧合功能，減少二氧化碳潴留、糾正缺氧。

搶救的注意事項(xiàng)如下：

①積極改善通氣選用有效抗生素控制感染定時(shí)翻身拍背促進(jìn)痰液排出定時(shí)痰補(bǔ)充足夠的水分合作應(yīng)用祛痰藥降低痰的粘稠度以利排出使用支氣管擴(kuò)張劑(氨茶堿受體興奮劑等)解除氣道痙攣既可改善通氣又利于排痰腎上腺皮質(zhì)激素具有主要非特異性抗炎作用可減輕呼吸道粘膜水腫充血可選用地塞米松或氫化考的松靜脈點(diǎn)滴經(jīng)上述治療中心仍無效或一開始參與就屬于重癥呼吸衰竭者可以采用氣管插管或氣管切開積累進(jìn)行機(jī)械通氣。

②低氧已經(jīng)慢性呼吸衰竭患者的呼吸中樞對(duì)于二氧化碳的刺激已不敏感其興奮性主要完成靠低氧刺激來維持如果單純給氧尤其核心是高濃度吸氧缺氧科室問題雖然暫時(shí)緩解但是由于呼吸中樞的興奮性降低二氧化碳潴留更趨嚴(yán)重 以至導(dǎo)致二氧化碳麻醉所以主張低濃度低流量持續(xù)給氧給氧途徑可采用鼻導(dǎo)管鼻塞法面罩法等發(fā)現(xiàn)同時(shí)注意吸入氧氣應(yīng)加溫加濕