尚無一種理論可圓滿解釋各型小腸閉鎖的原因。20世紀(jì)50年代以后，眾多學(xué)者通過動物實驗和臨床研究提出導(dǎo)致胎兒小腸閉鎖的幾種原因，下面來看看導(dǎo)致先天性小腸閉鎖和腸狹窄的原因是什么吧？

1.胎兒腸道損傷和腸系膜血管意外 Louw和Bamal(1955)以胎狗成功制成小腸閉鎖模型后，大量實驗研究證明，任何引起胎兒腸道損傷和腸系膜血管缺血的原因，均可導(dǎo)致腸閉鎖與腸狹窄。Courtosis,Santulli和Evans均證實胎兒在宮內(nèi)發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)、套疊、內(nèi)疝及穿孔之后形成各種類型腸閉鎖。Bland和Sutton指出胎兒臍環(huán)收縮太快，壓迫中腸也發(fā)展為腸閉鎖與狹窄。 Seashore(1987)報道Apple-Peel閉鎖中54%并存腸旋轉(zhuǎn)不良，這些病例曾于宮內(nèi)發(fā)生中腸扭轉(zhuǎn)，腸系膜上動脈栓塞而形成蘋果皮樣閉鎖畸形。國內(nèi)吳榮德、李緯興等人報道宮內(nèi)腸套疊導(dǎo)致腸閉鎖，手術(shù)中或切除標(biāo)本均見到閉鎖部存在腸套疊的殘留腸段，或腸套疊與腸閉鎖并存。最近鮑南等用雙極電凝針電燙雞胚胎腸道血管，制成Ⅰ型和Ⅱ型雞腸閉鎖。以上事實均證明任何引起胚胎或胎兒腸道缺血的原因都是腸閉鎖的病因。

2.家族性遺傳因素 Lewis(1953)報道一對單卵生兒同患Ⅰ型回腸閉鎖，Blyth和Dickon(1960)報道兩個家族中共8人同患Apple-Peel閉鎖，以后不斷地有同樣的報道。不少學(xué)者認(rèn)為Apple-Peel閉鎖和多發(fā)性閉鎖是一種常染色體隱性遺傳性疾病。Nishikawa(1985)還報道1例并存其他畸形的Apple-Peel閉鎖，伴有13號染色體長臂缺失(13q-)。雖然確切的遺傳基因尚未完全明了，但本病明顯的遺傳傾向已受到普遍的重視。

3.腸系膜上動脈發(fā)育異常 Jimenez和Reiner曾為Apple-Peel閉鎖病兒死后動脈造影，發(fā)現(xiàn)腸系膜上動脈畸形。腸系膜上動脈起始點正常，出發(fā)后進(jìn)入橫結(jié)腸系膜旋即沿升結(jié)腸盲腸細(xì)窄的系膜緣逆行到近端空腸。這可能因小腸系膜原發(fā)性缺如，使腸系膜上動脈失去支撐結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致該動脈尤其是小腸動脈支發(fā)育缺陷而形成本型閉鎖。其他作者也有曾于腸閉鎖切除標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)腸系膜血管分支畸形的報道。

4.胚胎期腸道空化障礙 有學(xué)者認(rèn)為食管上段、十二指腸、空腸上段和結(jié)腸閉鎖與狹窄是胚胎期腸管空化不全所致。江澤熙報道，在空腸閉鎖切除標(biāo)本組織學(xué)觀察中，閉鎖處腸腔內(nèi)填滿上皮和黏膜，以致腸腔閉塞或僅存腔隙。有的腸腔內(nèi)黏膜表現(xiàn)為多個空化不全的膜性間隔形如竹節(jié)，有的表現(xiàn)為黏膜與黏膜下組織間呈橋形的連接。這些病理形態(tài)證明腸道空化過程障礙導(dǎo)致了閉鎖。

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