空洞型肺結(jié)核是長(zhǎng)期不愈空洞壁漸變厚，由于治療效果和機(jī)體免疫力的高低，病灶有吸收修補(bǔ)，惡化進(jìn)展等交替發(fā)生，而成慢性纖維空洞型肺結(jié)核，病程遷延，癥狀起伏，痰菌陽性，是結(jié)核病主要傳播來源。x線顯示單或雙側(cè)，單發(fā)或多發(fā)的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側(cè)，鄰近肺組織或?qū)?cè)肺呈代償性肺氣腫，常伴發(fā)慢性氣管炎、支氣管擴(kuò)張、繼發(fā)肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導(dǎo)致肺葉或單側(cè)肺收縮，而成“毀損肺”。

肺結(jié)核未及時(shí)用 斂肺 消 核方治或治療不當(dāng)，空洞長(zhǎng)期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機(jī)體免疫力的高低波動(dòng)，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

人體感染結(jié)核后，一方面結(jié)核菌在肺組織內(nèi)大量繁殖，局部肺組織受損，另一方面機(jī)體也對(duì)結(jié)核菌產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)，造成局部肺組織的免疫損傷，形成干酪壞死樣病變，病灶溶解液化，壞死物從支氣管排出，空氣進(jìn)入腔內(nèi)形成空洞。肺結(jié)核空洞的好發(fā)部位以兩肺上葉最多，約占70%左右；下葉次之；中（舌）葉最少。上肺葉以尖段多發(fā)?？斩纯梢詥伟l(fā)也可以多發(fā)。空洞在X線上表現(xiàn)為透光區(qū)，呈現(xiàn)多種形狀，根據(jù)空洞壁性質(zhì)不同，分為厚壁、薄壁、纖維及蠶蝕樣空洞。

臨床表現(xiàn)：

1、結(jié)核空洞部位多發(fā)生于上葉尖后段、下葉背段和后基底段。炎性空洞多發(fā)生在中下肺野，可發(fā)生于任何肺葉及肺段，發(fā)生于偏前的各肺段時(shí)，應(yīng)首先考慮炎癥空洞。[1]

2、結(jié)核性空洞以干酪壁為主者呈厚壁空洞，壁的密度不高。炎性空洞先出現(xiàn)濃密云絮狀陰影，于陰影中出現(xiàn)透亮區(qū)，洞壁多不規(guī)則。

1、吸收(消散)，參出性病變因肺組織結(jié)構(gòu)未破壞可完全吸收(消散)而痊愈。

2、纖維化，病變吸收過程中伴纖維組織增生，嗜銀成纖維細(xì)胞顯著增多并發(fā)生膠原纖維化，最后形成條索狀或星芒狀瘢痕而愈合。

3、鈣化，指干酪樣壞死性結(jié)核時(shí)，當(dāng)機(jī)體抵抗力增強(qiáng)，病灶中結(jié)核菌低下，繁殖力減弱時(shí)，碳酸鈣和磷酸鈣沉積于壞死灶內(nèi)，病灶失水，干燥而形成鈣化。

4、形成纖維干酪灶，較大干酷樣病變不易完全吸收或纖維化，鈣化，而是由灶周增生的纖維與肉芽組織包繞，形成纖維干酪灶，較大的成為結(jié)核瘤，雖可長(zhǎng)期穩(wěn)定，但病灶內(nèi)可長(zhǎng)期有靜止或冬眠狀態(tài)的結(jié)核菌存活，而藥物難以滲透至病灶內(nèi)發(fā)揮殺滅細(xì)菌作用，成為復(fù)燃的根源。

5、空洞愈合，空洞形成是干酷樣壞死病變液化后排空所致，其愈合可由周圍纖維增生并漸收縮而使之閉合亦可因與空洞相通的支氣管阻塞，洞內(nèi)空氣吸收，使洞壁纖維化與壞死組織而閉合，此種愈合并不可靠，其內(nèi)常有結(jié)核菌長(zhǎng)期生存，空洞內(nèi)壁有支氣管上皮延伸被覆，稱凈化空洞或開放愈合。

空洞愈合，空洞形成是干酷樣壞死病變液化后排空所致，其愈合可由周圍纖維增生并漸收縮而使之閉合亦可因與空洞相通的支氣管阻塞，洞內(nèi)空氣吸收，使洞壁纖維化與壞死組織而閉合，此種愈合并不可靠，其內(nèi)常有結(jié)核菌長(zhǎng)期生存，空洞內(nèi)壁有支氣管上皮延伸被覆，稱凈化空洞或開放愈合。

肺結(jié)核的臨床治愈是指上述各種形式的愈合而使病灶穩(wěn)定，并停止排菌，結(jié)核毒性癥狀完全消失，但病灶內(nèi)仍可能有結(jié)核菌存活，尤其是纖維干酪灶及支氣管阻塞形成的空洞閉合，常有靜止?fàn)顟B(tài)的結(jié)核菌潛伏生存，一旦機(jī)體抵抗力下降，結(jié)核菌有再次活躍的可能，并繁殖而造成復(fù)燃與播散，此種情況并非真正的痊愈，故僅能稱為臨床治愈。

有些空洞并不一定會(huì)閉合的，空洞形成的原因是病灶部位的壞死組織經(jīng)氣管排出后形成的空腔?？菇Y(jié)核藥物對(duì)結(jié)核菌產(chǎn)生殺滅和抑制作用。如果你經(jīng)過正規(guī)治療，查痰陰性，臨床上可判斷為開放性愈合：經(jīng)正規(guī)抗結(jié)核有效治療后，已很常見，這種空洞，已屬愈合，毋需治療。

支氣管與空洞相接處有上皮再生現(xiàn)象，空洞內(nèi)壁形成光滑的纖維組織，空洞內(nèi)無干酪壞死或僅有少量結(jié)核結(jié)節(jié)或肉芽組織，空洞雖始終存在，但實(shí)際已為氣囊，痰中反復(fù)檢查無結(jié)核菌。像您那樣，應(yīng)該屬于開放性愈合。 隨著時(shí)間的推移，空洞在周圍肺泡的壓力下，空洞萎陷，空洞內(nèi)空氣經(jīng)洞壁血管吸收，閉合，新生結(jié)締組織交織而形成纖維化愈合。有的肺葉空洞的愈合要看空洞大小、自身體質(zhì)如何。很多人服用利福平、異胭井這類藥物6到8個(gè)月就可治愈。

空洞型肺結(jié)核是可以導(dǎo)致癌,最常見是瘢痕癌，從肺部瘢痕基礎(chǔ)上發(fā)生的肺癌叫肺瘢痕癌,它起源于結(jié)核,慢性炎癥,外傷,梗塞,塵肺或其它病變的瘢痕,尤其以肺結(jié)核瘢痕灶的基礎(chǔ)上發(fā)生的瘢痕癌病例多見,達(dá)30%～57%且易誤診漏診。過去對(duì)肺結(jié)核纖維化或者鈣化認(rèn)為是肺結(jié)核治愈的表現(xiàn) ,從而放松對(duì)陳舊性肺結(jié)核的隨訪.近年來,由于中老年患者免疫力逐漸減低,肺結(jié)核在中,老年人中發(fā)病有明顯增多的趨勢(shì),一些陳舊性瘢痕也因此癌變.肺瘢痕組織發(fā)生肺癌的誘因尚不清楚,病理學(xué)上表肺為肺癌合并中心區(qū)纖維灶或瘢痕灶(玻璃樣變),肺癌以腺癌多見,占所有肺腺癌的10%. 所以肺陳舊性瘢痕基礎(chǔ)上的肺癌應(yīng)引起人們的重視,至少半年或一年復(fù)查胸片。