小兒先天性心臟病合并肺動脈高壓的治療方法有哪些？硝酸甘油在臨床的應(yīng)用已有許多年，但是直到最近人們才發(fā)現(xiàn)硝酸甘油是通過生成NO而發(fā)揮血管擴張作用的。硝酸甘油主要擴張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷。靜脈點滴硝酸甘油只有在較大濃度（5.0μg/kg·min）時，才能夠降低肺動脈壓力。1999年Omar等報道了霧化吸入硝酸甘油對4例先天性心臟病合并肺動脈高壓患者的治療作用，發(fā)現(xiàn)霧化吸入硝酸甘油20μg/kg后10分鐘，肺動脈壓力明顯下降，而血壓和心率無變化。有學(xué)者延長觀察時間，發(fā)現(xiàn)吸入硝酸甘油20μg/kg 3天后先天性心臟病患兒肺動脈壓力下降，而對體循環(huán)無影響。霧化吸入硝酸甘油作為一種簡單、有效、選擇性強的肺血管擴張劑，為肺動脈高壓的治療提供了新的途徑。但是，硝酸甘油具有很強的耐藥性，進一步的研究應(yīng)注重如何減少耐藥性的發(fā)生。

90年代初，隨著內(nèi)皮細胞生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，NO吸入療法開拓了治療肺動脈高壓的新途徑。NO半衰期極短，進入體內(nèi)后迅速轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽和硝酸鹽，所以吸入NO氣體能選擇性地擴張肺血管，明顯降低肺動脈壓力，而不影響體循環(huán)動脈壓，并且能夠改善肺血流/通氣比，成為心血管領(lǐng)域很有價值的選擇性肺血管擴張劑。

目前NO吸入已被應(yīng)用于臨床治療危重、難治的肺動脈高壓，包括先天性心臟病合并的肺動脈高壓。Winberg等在對22名先天性心臟病患兒行心導(dǎo)管檢查時發(fā)現(xiàn)，40 ppm NO吸入能夠降低肺動脈高壓患者的肺血管阻力，但無肺動脈高壓患者肺血管對吸入NO無反應(yīng)。Miller等的研究發(fā)現(xiàn)，吸入不同劑量的NO（2、10、20ppm）均能選擇性地擴張肺血管，降低先天性心臟病患者術(shù)后肺循環(huán)阻力和肺動脈壓力。Matsui等對先天性心臟病術(shù)后患者吸入小劑量（10 ppm）NO，結(jié)果明顯改善了肺血流動力學(xué)和通氣/血流比，并且降低了肺動脈高壓危象的發(fā)生。

長期NO吸入在動物實驗中被證實可以緩解低氧性肺血管結(jié)構(gòu)重建的形成。那么，NO吸入對于高肺血流所致肺血管結(jié)構(gòu)重建的作用如何？有學(xué)者曾作過初步研究，對通過體肺分流已形成肺動脈高壓的狗吸入NO1周，僅肺動脈壓力下降，而未發(fā)現(xiàn)肺血管結(jié)構(gòu)的改善。是否延長NO吸入時間能夠改善高肺血流所致肺血管結(jié)構(gòu)重建，尚待進一步研究。

NO吸入的劑量尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，大量的臨床和實驗觀察證實吸入小劑量NO（5-80PPm）是安全有效的，應(yīng)盡可能用較小的劑量以達到臨床所需的目的。美國職業(yè)安全與健康委員會將25ppm作為NO 8小時最大暴露濃度，低于50 ppm時極少有中毒現(xiàn)象。

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