幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（juvenile rheumatoid arthritis，JRA）是以慢性關(guān)節(jié)炎為特征的一組疾病，國(guó)際風(fēng)濕病學(xué)聯(lián)盟兒科常委專家組將兒童時(shí)期不明原因關(guān)節(jié)腫脹持續(xù)6周以上這類關(guān)節(jié)炎統(tǒng)一定為幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎（juvenile idiopathic arthritis，JIA），從而取代幼年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和幼年慢性關(guān)節(jié)炎兩個(gè)分類標(biāo)準(zhǔn)。下面我們一起來看看引起幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有哪些原因？

引起幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎原因：

一、發(fā)病原因

1.病因

JRA病因不清，多年積累的資料認(rèn)為與感染誘發(fā)易感人群產(chǎn)生異常免疫反應(yīng)有關(guān)，現(xiàn)分述如下

（1）感染因素：約35% JRA病人關(guān)節(jié)液細(xì)胞中能分離出風(fēng)疹病毒，有些全身型JRA病人有柯薩基病毒或腺病毒感染的證據(jù)。研究者還發(fā)現(xiàn)相當(dāng)多的JRA病兒有微小病毒 B19（HPV-B19）感染的線索。Hoffman等人雖證實(shí)了JRA病人有支原體感染證據(jù)，但未能證實(shí)關(guān)節(jié)液中有支原體DNA存在，因此認(rèn)為支原體感染并非關(guān)節(jié)炎發(fā)生的直接原因。

有人認(rèn)為感染后某些抗體升高是感染后損傷的依據(jù)，感染僅是觸發(fā)異常免疫反應(yīng)的因素。有很多觀察發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性關(guān)節(jié)炎與沙眼衣原體、耶爾森菌、沙門菌屬、痢疾桿菌、空腸彎曲菌感染誘發(fā)有關(guān)。有資料顯示活動(dòng)性關(guān)節(jié)炎病人血中或關(guān)節(jié)滑膜液中有被病菌激活的T細(xì)胞，當(dāng)然也只有在易感人群感染后才會(huì)發(fā)生慢性關(guān)節(jié)炎。

（2）遺傳因素：有很多資料證實(shí)主要組織相容性復(fù)合基因（major histocompatibility complex，MHC）特性決定了個(gè)體在一定條件下是否發(fā)生異常免疫反應(yīng)及發(fā)生何種類型、何種程度的免疫反應(yīng)，決定了該個(gè)體是否發(fā)生免疫損傷。

因此人們特別感興趣是否有特異性MHC位點(diǎn)決定是否發(fā)生自身免疫性疾病。有人已經(jīng)證實(shí)單卵雙胎及同胞兄妹共患JRA的病例，由此提示遺傳因子可能發(fā)揮易患JRA的重要作用。但遺傳研究并未取得單一基因型與JRA發(fā)病對(duì)應(yīng)關(guān)系的結(jié)果，雖然HLA-A2，DR8，DR5和DPw2在少關(guān)節(jié)型中較常見，但檢測(cè)這些遺傳標(biāo)志對(duì)診斷JRA少關(guān)節(jié)型特異性、敏感性均不理想。

有人發(fā)現(xiàn)HLA-DR4在類風(fēng)濕因子陽(yáng)性多關(guān)節(jié)炎中常見，但Barron及 Bedford等（1992）同樣發(fā)現(xiàn)HLA-DR4在全身型JRA中也較為常見。另一些資料也表明HLA-A2與兒童早期發(fā)作的JRA有關(guān)；而HLA- DRB1*0405與成年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有關(guān)，且與RF陽(yáng)性、關(guān)節(jié)破壞等關(guān)系密切。有關(guān)遺傳因素在JRA的確切作用尚須深入研究。

（3）免疫學(xué)因素：JRA病人整體與局部的免疫反應(yīng)異常已有很多研究證明。在JRA病程中不同時(shí)期可以測(cè)出不同的優(yōu)勢(shì)T細(xì)胞克隆，最多見的是CD4陽(yáng)性T細(xì)胞，它們可能受到了不同的抗原刺激。T細(xì)胞與巨噬細(xì)胞被大量激活將產(chǎn)生過多的細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素（IL-1，6，8）、腫瘤壞死因子（TNF）、粒-單細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）等。IL-1可誘導(dǎo)滑膜成纖維細(xì)胞及關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞合成前列腺素E2及合成蛋白酶，介導(dǎo)關(guān)節(jié)組織損傷。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IL-6、 IL-8濃度與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)呈正相關(guān)，IL-1和TNF還可激發(fā)其他細(xì)胞因子合成或分泌。

自身抗體可能在部分JRA發(fā)病中發(fā)揮作用，10%～15%病兒RF陽(yáng)性，合并慢性虹膜狀體炎JRA病人80%可以測(cè)出ANA，多關(guān)節(jié)型和少關(guān)節(jié)型病人中也常有ANA陽(yáng)性結(jié)果，只有全身型和少關(guān)節(jié)Ⅱ型病人ANA極少陽(yáng)性。

2.臨床分型

JRA分型標(biāo)準(zhǔn)在各國(guó)不斷有所改變。大多數(shù)風(fēng)濕病學(xué)專家都認(rèn)為兒童時(shí)期的關(guān)節(jié)炎是一種異質(zhì)性疾病。目前，這一類疾病尚無統(tǒng)一的分類標(biāo)準(zhǔn)。在美國(guó)稱為“幼年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（juvenile rheumatoid arthritis，JRA）”（表1），而在歐洲稱為“幼年慢性關(guān)節(jié)炎”（juvenile chronicarthritis，JCA）。這兩者包括的內(nèi)容亦不一樣：美國(guó)的分類標(biāo)準(zhǔn)包括全身型關(guān)節(jié)炎、多關(guān)節(jié)炎（類風(fēng)濕因子陽(yáng)性組、類風(fēng)濕因子陰性組）和少關(guān)節(jié)炎及擴(kuò)展型少關(guān)節(jié)炎，雖然名為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，但其中只有15%類風(fēng)濕因子陽(yáng)性，故這個(gè)名稱不確切。

同時(shí)這一分類不包括兒童時(shí)期的強(qiáng)直性脊柱炎；而歐洲分類標(biāo)準(zhǔn)則包括范圍很廣，除上述幾種關(guān)節(jié)炎外，幼年強(qiáng)直性脊柱炎、炎性腸病性關(guān)節(jié)炎及其他結(jié)締組織病所引起的關(guān)節(jié)炎均包括在內(nèi)。兒童時(shí)期慢性關(guān)節(jié)炎是一組疾病，其起病方式、病程和轉(zhuǎn)歸都各不相同，推測(cè)的病因也不一致。為了便于國(guó)際協(xié)作組對(duì)這類疾病免疫遺傳學(xué)、流行病學(xué)、轉(zhuǎn)歸和治療方案實(shí)施等方面進(jìn)行合作研究，國(guó)際風(fēng)濕病學(xué)聯(lián)盟兒科常委專家組（Classification Taskforce of Pediatric Standing Committee of International League of Association for Rheumatology，ILAR）經(jīng)過多次討論[1994年智利圣地亞哥，1997年南非德本（Durhan）和2001年加拿大埃得蒙頓]，將兒童時(shí)期不明原因關(guān)節(jié)腫脹持續(xù)6周以上這類關(guān)節(jié)炎統(tǒng)一定為幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎。

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