小兒先天性腎盂輸尿管連接部梗阻原因有哪些？先天性腎盂輸尿管連接部梗阻（congenital ureteropelvic junction obstruction，UPJO）是最為常見的小兒泌尿系畸形之一，可導(dǎo)致腎盂積水。腎盂輸尿管連接部梗阻包括三種類型：內(nèi)源性梗阻、外源性梗阻和繼發(fā)性梗阻。由于連接部的梗阻，使得腎盂內(nèi)的尿液無法通暢、及時(shí)地流入輸尿管，導(dǎo)致腎臟集合系統(tǒng)的持續(xù)和進(jìn)行性擴(kuò)張，其結(jié)果進(jìn)一步破壞腎盂的排空能力。

小兒先天性腎盂輸尿管連接部梗阻原因：

發(fā)病原因

盡管從胚胎學(xué)、組織學(xué)和解剖學(xué)進(jìn)行了多方面的研究，UPJO準(zhǔn)確的發(fā)生原因仍不清楚。目前多認(rèn)為系腎盂輸尿管連接部處發(fā)育停滯或輸尿管在胎兒期有一實(shí)質(zhì)化和再腔化的過程，如再腔化不完全，則造成腎盂輸尿管連接部的內(nèi)源性梗阻。

1.內(nèi)源性梗阻

（1）腎盂輸尿管連接部處環(huán)行肌肉發(fā)育停頓：1958年Murnaghan發(fā)現(xiàn)腎盂輸尿管連接部處環(huán)行肌肉發(fā)育停頓現(xiàn)象，其破壞了連接部的漏斗樣結(jié)構(gòu)，造成尿液引流不暢，而腎積水可加重漏斗樣結(jié)構(gòu)的破壞。

（2）膠原纖維含量超標(biāo)：1968年Nutley、1976年Hanna等，在電鏡中發(fā)現(xiàn)，UPJO處的肌肉細(xì)胞排列方向是正常的，但膠原纖維的含量大大超標(biāo)，由此導(dǎo)致肌纖維間的間距加大，許多肌細(xì)胞甚至發(fā)生萎縮，使得腎盂輸尿管連接部肌肉收縮功能破壞，腎盂內(nèi)尿液不能排空。

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