MYC是較早發(fā)現(xiàn)的原癌基因，可通過染色體易位導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。但近日，John M.Sedivy團(tuán)隊(duì)卻發(fā)現(xiàn)減少M(fèi)YC蛋白的表達(dá)竟然可以益壽延年。

Myc基因包括C-myc，N-myc，L-myc，分別定位于8號(hào)染色體、2號(hào)染色體和1號(hào)染色體。Myc基因表達(dá)的MYC蛋白是一個(gè)非常多效的轉(zhuǎn)錄因子，染色體易位可導(dǎo)致MYC異常活化從而可促進(jìn)癌癥的發(fā)生。盡管不同腫瘤中myc基因易位的具體位置不同，但共同之處是改變了其正常表達(dá)的調(diào)控機(jī)制，使其異常活化。但是，作者發(fā)現(xiàn)Myc雜合子（Myc+/-）小鼠比野生型小鼠更長壽。這些小鼠表現(xiàn)出對(duì)如骨質(zhì)疏松、心臟纖維化、免疫衰老等年齡相關(guān)的病理過程的一種天然的抵抗。同時(shí)，他們更活潑、代謝率高而且脂代謝更健康。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析顯示代謝和免疫相關(guān)的基因出現(xiàn)富集表達(dá)。MYC最基本的作用是調(diào)控核糖體生成，MYC減少反映在蛋白轉(zhuǎn)錄水平的降低，與長壽呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)。同時(shí)，作者觀察了營養(yǎng)和能量感應(yīng)信號(hào)通路的變化，發(fā)現(xiàn)血清IGF-1表達(dá)水平降低，AMPK活性升高，AKT，TOR，和S6K的活性降低。與其它長壽的動(dòng)物模型相比，Myc+/-小鼠在應(yīng)激控制通路中并沒有明顯的改善。因此，該項(xiàng)研究表明MYC的活性對(duì)于哺乳動(dòng)物的壽命來講是非常重要的調(diào)節(jié)因子。

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