胎盤早剝是妊娠晚期的一種嚴重并發(fā)癥，起病急、進展快，若處理不及時，可危及母兒生命，胎盤早剝并發(fā)癥有哪些?胎盤早剝嚴重嗎?一起和佰佰安全網(wǎng)看看吧。

1、子宮胎盤卒中

胎盤后血腫形成，特別是隱性剝離，血液未流出于子宮外，由于局部壓力增加，血液可滲入子宮肌層，引起肌纖維分離，斷裂，血液還可浸潤及子宮漿膜層，使子宮表面呈紫色瘀斑，胎盤種植部尤為明顯，稱為子宮胎盤卒中(uteroplacental apoplexy)，該現(xiàn)象在20世紀初由Courelaire發(fā)現(xiàn)，故又稱為Courelaire子宮(Courelaire uterus)，血液尚可滲及輸卵管漿膜層或闊韌帶內(nèi)，甚至卵巢的實質(zhì)，有時腹膜內(nèi)亦有游離血，可能系血液經(jīng)輸卵管流入腹腔，子宮胎盤卒中的發(fā)生率尚難準確計算，因僅在剖宮產(chǎn)時方可見此表現(xiàn)，因而其實際發(fā)生率應較所報道者為高，子宮胎盤卒中很少影響子宮收縮，因而導致嚴重產(chǎn)后出血者少見，因此，它并非是子宮切除的指征。

2、胎兒母體出血

在外傷性的胎盤早剝，可以發(fā)生胎兒至母體的出血，一般非外傷性的胎盤早剝，有胎兒至母體的出血僅為20%，其量亦少于10ml;但有嚴重外傷者，1992年Stettler曾報道8例胎兒母體出血達80～100ml。

3、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)

與凝血功能障礙胎盤早期剝離是妊娠期發(fā)生凝血功能障礙的最常見原因，重型胎盤早期剝離，尤其是胎死宮內(nèi)病例很有可能發(fā)生DIC和凝血功能障礙，胎盤和蛻膜含有豐富的組織凝血活酶，胎盤早期剝離時促凝物質(zhì)通過損傷的血管進入母體血循環(huán)，激活凝血系統(tǒng)，導致DIC，肺，腎等臟器的毛細血管內(nèi)均可有微血栓形成，引起臟器損害，血小板及纖維蛋白原等凝血因子大量消耗，因此，胎盤早期剝離的時間越長，促凝物質(zhì)進入母血循環(huán)也越多，DIC繼續(xù)發(fā)展，即激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖維蛋白降解產(chǎn)物(fibrin degradation product，F(xiàn)DP)，由于凝血因子大量消耗，加之FDP又有抗凝作用，導致并加劇凝血功能障礙，臨床表現(xiàn)為皮下，黏膜下或注射部位出血，子宮出血不凝或僅有軟凝血塊，甚至發(fā)生尿血，咯血或嘔血，1987年首屆中華血凝學會提出DIC(修正案)的實驗室檢查有下列3項或以上異常者可診斷為DIC①血小板<100×109/L或進行性下降;②纖維蛋白原<1.5g/L或進行性下降;③3P試驗陽性或血FDP>20mg/L;④凝血酶原時間(PT)縮短或延長3s以上，或動態(tài)變化，或激活的部分凝血活酶時間(PTT)縮短或延長10s以上;⑤優(yōu)球蛋白溶解時間縮短，或纖溶酶降低，對于重型胎盤早期剝離，常有血紅蛋白和紅細胞計數(shù)降低，PT，PTT延長，3P陽性，纖維蛋白原降低，F(xiàn)DP升高，提示DIC發(fā)生，在足以使胎兒死亡的30%的病例中發(fā)生DIC，沒有胎兒窘迫的DIC是不常見的。

以上都是胎盤早剝的并發(fā)癥，要及時的治療，學習基本的孕婦分娩小知識。

責任編輯:慕丹萍