小兒急性腎小球腎炎由什么原因引起？急性腎炎是由多種病因引起的免疫性疾病。一種是由于感染因素引起的，包括最常見的鏈球菌感染后腎炎，其他細菌如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、沙門菌、腦膜炎球菌等也可誘發(fā)腎炎。引起腎炎的致病微生物還有支原體、弓形蟲、瘧原蟲。近年來有較多的證據(jù)說明，不少病毒也是引起腎炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起腎炎，如全身性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等)所致之腎臟損傷，系膜增殖性腎炎，膜增殖性腎炎等。

發(fā)病機制

1.發(fā)病機制 腎小球疾病的發(fā)生機制十分復雜，有多種因素參與，細菌感染多是通過抗原-抗體復合物在腎小球沉積后激活補體，誘發(fā)炎癥反應而發(fā)病，而病毒、支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎。

關于A組β溶血性鏈球菌感染后導致腎炎的機制：

A.一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流抵達腎臟，并沉積于腎小球基膜，進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病。

B.有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少數(shù)病例屬腎抗體型腎炎。沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚，原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)，但在腎小球內未發(fā)現(xiàn)M蛋白沉積。

C.后發(fā)現(xiàn)在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)、腎炎菌株協(xié)同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所誘發(fā)的免疫機制致病尚未完全肯定。

D.但近年還提出了其他機制，有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致?。褐履I炎鏈球菌株通過分泌神經(jīng)氨酸酶改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致抗體產生，沉積在腎臟而發(fā)病。

2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。免疫熒光檢查可分系膜型、星空型、花環(huán)型三種，在毛細血管襻周圍和系膜區(qū)可見IgG顆粒樣沉積，常伴有C3和備解素沉積，但較少見有G1q和 C4沉積。光鏡下可見腎小球腫大，內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生)，中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤，使毛細血管壁狹窄乃至閉塞，但毛細血管壁通常無壞死。沿毛細血管壁基膜外側，偶有不連續(xù)的蛋白質性沉積物(駝峰)，即沉積的免疫復合物，在電鏡下表現(xiàn)為上皮側大塊狀的電子致密沉積物。在少數(shù)腎小球，可見局限性毛細血管外增生(新月體)，但很少有彌漫性新月體形成。腎小球之外的血管和腎小管間質區(qū)一般正常。在遠端小管腔內常見紅細胞，可形成紅細胞管型。血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3、備解素的沉積，表明補體激活可能主要途徑是替代途徑。

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責任編輯:張小付