最近有研究表明腎臟免疫活性細胞浸潤可導(dǎo)致鹽敏高血壓，而蛋白尿可引起間質(zhì)性腎炎。為此，委內(nèi)瑞拉馬拉開波universidad del zulia大學(xué)醫(yī)院的alvarez v及其同事就蛋白尿是否可引起鹽敏高血壓進行了研究。

研究人員每天給雌性lewis大鼠經(jīng)腹腔注射2g bsa，持續(xù)2周。在蛋白負荷（po）后給予大鼠高鹽飲食6周引起高血壓（收縮壓sbp：156±11.8 mmhg），而正常鹽飲食大鼠和給予高鹽飲食的對照大鼠（非po）血壓均正常。

在po期間，他們對這些大鼠進行霉酚酸酯（20 mg/kg/天）治療。該治療可預(yù)防蛋白尿相關(guān)的間質(zhì)性腎炎，減少腎臟血管緊張素ⅱ陽性細胞和氧化應(yīng)激（超氧化物陽性細胞和腎臟丙二醛含量），并可抵抗高鹽飲食所引起的高血壓作用（sbp：129±12.2 mmhg）。

alvarez等總結(jié)認為，目前的研究顯示腎臟炎癥浸潤參與了鹽敏高血壓的發(fā)病機理，這為進展性腎臟損傷中的兩個危險因素——蛋白尿和高血壓之間提供了直接的聯(lián)系。

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責(zé)任編輯:張小付