呼吸性酸中毒的特點(diǎn)是血漿H2 CO3濃度的原發(fā)性增高(PCO2增高入HCO3的代償性增高，失償時(shí)動(dòng)脈血 pH降低山”濃度升高入HCO3的代償性增高是通過(guò)腎臟回吸收HCO3增加實(shí)現(xiàn)的，腎臟的代償較為緩慢，HCO3的代償性增高需要一定的時(shí)間，且代償性HCO3的增高還有一定的限值。那么呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呢？下面就跟著佰佰安全網(wǎng)小編一起來(lái)看一下吧！

呼吸性酸中毒是由什么原因引起的？

病因分類

體內(nèi)的HZ CO3主要是通過(guò)代謝產(chǎn)生的，糖和脂肪代謝的終產(chǎn)物為二氧化碳和水。盡管每天代謝要產(chǎn)生大量的二氧化碳，但通過(guò)二氧化碳和氧對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)，正常情況下動(dòng)脈血 PCOZ基本保持穩(wěn)定(40 ±4mmhg,即 5.33 ±5.3kpa)。呼吸性酸中毒時(shí)血中H2CO3或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成過(guò)多，只能是于二氧化碳排出障礙或二氧化碳吸入過(guò)多所致。在臨床疾病情況下，血中 HZ CO3濃度增高主要是由于外呼吸功能障礙，肺泡通氣不足使二氧化碳排出受阻，以及通氣與血流比例失調(diào)如血液分流等所致。

肺泡通氣不足常見原因如下。

1.呼吸中樞抑制 如顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑用量過(guò)大、吸入過(guò)量二氧化碳等均可抑制呼吸中樞使肺通氣功能不足。

2.呼吸肌麻痹 可見于急性脊髓灰質(zhì)炎。傳染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、重癥低鉀血癥或家族性周期性麻痹等。

3.呼吸道阻塞 見于喉痙攣、喉頭水腫。吸入異物等，這些是引起上呼吸道阻塞或狹窄，而下呼吸道狹窄或阻塞多見于肺部疾患。

4.肺部疾患 廣泛的肺組織病變，如成入呼吸窘迫綜合征、急性心原性肺水腫、嚴(yán)重支氣管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患(肺氣腫)等，均可致肺泡通氣障礙。

5.胸廓病變 嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液和胸廓畸形等，亦可嚴(yán)重影響肺泡通氣功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。

機(jī)理

肺泡通氣功能障礙必然引起高碳酸血癥，所以高碳酸血癥是呼吸性酸中毒的主要特征。高碳酸血癥的患者如果吸入的是空氣還必須伴有低氧血癥。通常二氧化碳是肺換氣的主要刺激物，動(dòng)脈血PCO2很小的升高就能刺激使呼吸活動(dòng)加強(qiáng)，二氧化碳主要作用于中樞，引起呼吸中樞興奮;但血液中 PCO2過(guò)高，如 10.66 kPa(80mmHg)將引起中樞抑制。低氧血癥對(duì)中樞的作用是輕度抑制，對(duì)外周感受器伯頸動(dòng)脈體師激則主要是引起呼吸中樞興奮。一般情況下動(dòng)脈血PO必須低于skPa(60nnnHg)以下時(shí)才有明顯的增強(qiáng)通氣作用。此外，外周感受器也接受酸血癥和PCOZ增高的刺激，對(duì)高碳酸血癥患者的呼吸活動(dòng)增強(qiáng)具有一定的作用。綜合以上各方面的因素，應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)臨床上常見嚴(yán)重的慢性呼吸性酸中毒的患者，其呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性已降低，因而低氧血癥已成為維持其呼吸中樞興奮，刺激通氣活動(dòng)的主要因素。在這種情況下如吸入高濃度的氧，使動(dòng)脈血PO很快升高，消除了維持其呼吸中樞興奮的主要因素，導(dǎo)致呼吸中樞抑制，肺通氣量進(jìn)一步降低，并引起PCOZ進(jìn)一步增高/床上許多高碳酸血癥患者其低氧血癥發(fā)生得早，而且明顯，比高碳酸血癥還要突出。呼吸加強(qiáng)，故低氧血癥本身可以刺激活動(dòng)低氧血癥的存在，將有助于減輕高碳酸血癥或推遲高碳酸血癥的發(fā)生，甚至某些疾病@哮喘)的早期，由于低氧血癥刺激過(guò)度換氣還可以并發(fā)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，如急性哮喘患者存在低氧血癥，而動(dòng)脈血中PCOz不出現(xiàn)降低，仍維持在5.32 kPa(40mmhg的“正常”范圍，已表明病情相當(dāng)嚴(yán)重。

呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體內(nèi)亦發(fā)生一系列變化，首先是代償性的。呼吸性酸中毒時(shí)血液中PCO2增高，但血液緩沖系缺乏有效處理急劇PCOZ升高的能力，HCO3對(duì) HZ CO3無(wú)緩沖能力，而血漿中非HCO3的緩沖物含量甚微、此時(shí)機(jī)體的代償主要為細(xì)胞內(nèi)的緩沖和腎臟泌H“重吸收HCO2的代償。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒的主要代償形式不同，因此代償?shù)慕Y(jié)果也有很大差異。

急性呼吸性酸中毒因起病快，二氧化碳排出障礙使 Hi CO3在體內(nèi)迅速增高。腎臟的代償即泌H+和重吸收HCO3起動(dòng)緩慢，一般數(shù)小時(shí)后起動(dòng)，幾天才達(dá)到高峰，急性呼吸性酸中毒發(fā)病急時(shí)間短，腎臟來(lái)不及充分動(dòng)員代償;其原發(fā)病是呼吸系統(tǒng)的病變，呼吸功能發(fā)生障礙或已達(dá)到極限，不可能再動(dòng)員肺的代償;而血液緩沖系對(duì) HZ CO3又無(wú)明顯緩沖效應(yīng)，因此，細(xì)胞內(nèi)緩沖就成為急性呼吸性酸中毒(急性高碳酸血癥)的主要代償形式。細(xì)胞內(nèi)的緩沖物與一個(gè) HZ CO3中的H+結(jié)合后必然生成一個(gè)HCO3，通過(guò)這種方式增加了血漿HCO3濃度。一般PCO2每升高1.3 kPa(10mmhg),血漿HCO3將增加 1mmol/L。當(dāng) PCO2升高至10.6 kPa(80 mmHg)時(shí)，血漿 HCO3增加4 mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時(shí) HCOi的代償性增高，一般只增高5 mmoI/L。如 PCO2升高至 10.6 kPa(80 M)時(shí)，根據(jù)公式：pH=6.l+Iog0.03 ×80=7.17計(jì)算出pH已下降到7.17，已發(fā)生呼吸性酸中毒。說(shuō)明急性呼吸性酸中毒時(shí)上述的機(jī)體代償方式緩沖能力是極其有限的，常常發(fā)生失代償。慢性呼吸性酸中毒時(shí)PCOZ是緩慢的持續(xù)性增高，腎臟的代償可以充分動(dòng)員，一般3-5d達(dá)到高峰并持續(xù)在高水平。此時(shí)PCO2每升高l.3kPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度可增加3.5 mmol/L。當(dāng) PCO2 升至 10.6 kPa(80 mmHg)時(shí)，HCO3-增加 14 mmol/L，使血漿HCO3-濃度達(dá)到38mmol/L，通過(guò)公式可計(jì)算出 PH僅下降到7.30。可見慢性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟的代償是非常有效的。由于腎臟的代償，血漿HCO3-增高的限值可達(dá)45mmol/L，PCO2增高可達(dá)12.0-14.6kPa( 90-110mmHg)，且pH不低于7.25。不顯示出明顯的酸中毒癥狀。

呼吸性酸中毒應(yīng)該如何診斷？

(一)病史

呼吸性酸中毒的病因可以是中樞的病變，胸廓和呼吸肌的障礙，但在臨床最多見的仍為肺的病變，因此，在詢問病史中應(yīng)注意肺及有關(guān)通氣功能障礙、肺彌散功能障礙、通氣和血流比例失調(diào)等障礙的存在，以及吸煙，哮喘等歷史。

呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基礎(chǔ)上產(chǎn)生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代償已經(jīng)充分動(dòng)員或耗竭，并已發(fā)生失代償、功能不全或衰竭。

(二)體格檢查

除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴(yán)重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進(jìn)一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴(kuò)張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過(guò)血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過(guò)血腦屏障并達(dá)到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時(shí)，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度大于動(dòng)脈血，因此急性呼吸性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動(dòng)脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴(kuò)張引起嚴(yán)重低血壓。此時(shí)PH降低即酸血癥使血管對(duì)兒茶酚胺的收縮反應(yīng)性減弱，所以在PH未恢復(fù)到7.15-7.20 以前，應(yīng)用流血管藥亦很難使血壓升高。

慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時(shí)心輸出量和腎小球?yàn)V過(guò)率常是正常或接近正常。

(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查，根據(jù)PH降低和PCO2增高就可以診斷為呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性堿中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎(chǔ)上還可合并急性呼吸性酸中毒發(fā)作。因此，準(zhǔn)確識(shí)別呼吸性酸中毒較代謝性酸堿失調(diào)的識(shí)別更為困難。

從實(shí)驗(yàn)檢查即血?dú)夥治龅慕Y(jié)果識(shí)別急笥和慢性呼吸性酸中毒，主要應(yīng)考慮HCO3-增高的限值和是否已達(dá)到HCO3-增高所需要的時(shí)間即機(jī)體代償完成所需要的時(shí)間。急性呼吸性酸中毒發(fā)病快，其HCO3-的增高主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)的緩沖完成，因此PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過(guò)5 mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時(shí)高碳酸血癥是緩慢發(fā)生的，HCO3-增高的代償主要通過(guò)腎臟回吸收HCO3-來(lái)完成，PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)，HCO3-可增加 3.5 mmol/L。慢性高碳酸血癥HCO3-增高的限值可達(dá)25 mmol/L。如PCO2增高與HCO3-增高不相適應(yīng)或與pH的變化不協(xié)調(diào)，則應(yīng)考慮非單純性呼吸性酸中毒。因此，實(shí)驗(yàn)室的檢查結(jié)果必須結(jié)合病因及患者合并存在的各種因素(如嘔吐，腹瀉、代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機(jī)械換氣的應(yīng)用等)進(jìn)行分析。

此外，應(yīng)用肺泡一動(dòng)脈血(A—a)氧梯度的計(jì)算可有助于鑒別高碳酸血癥是肺內(nèi)疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20 kPa(150mmHg)正常情況下肺泡氣中的PCO2與動(dòng)脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速?gòu)浬⑼ㄟ^(guò)肺毛細(xì)血管，使動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PA CO2)迅速達(dá)到平衡，故PA CO2正常為5.33 kPa(40mmHg)動(dòng)脈血中的二氧化碳主要來(lái)自體內(nèi)的代謝生成，其呼吸商為0.8，即生成1分子的二氧化碳并進(jìn)入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PA CO2)為吸入空氣中的氧分壓減去機(jī)體代視消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據(jù)下列公式：PAO2=PiO2—PA CO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常為100 mmHg(13.33 kPa)。實(shí)際上肺泡氣中的氧并不全部擴(kuò)散入血，30歲以下的青年入肺泡動(dòng)脈血(A-a)氧氣梯度平均為(0.66-1.33 kPa(5-10 mmHg)。到老年時(shí)此(A-a)O2此梯度將逐漸增加至 2.00-2.67 kPa(15-20 mmHg)。這種變化可能是由于肺動(dòng)靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調(diào)所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血癥患者(A-a)氧梯度應(yīng)是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時(shí)基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。

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責(zé)任編輯:吳夢(mèng)莉