不管是誰，微血管病性溶血性貧血的了解一定要注重，尤其是在缺氧或者酸中毒的時(shí)候會(huì)使血紅細(xì)胞變形能力降低，血管通道發(fā)生障礙，那么什么是微血管病性溶血性貧血呢?下面就跟著佰佰安全網(wǎng)小編一起來看一下吧!

什么是微血管病性溶血性貧血

有人對休克、嚴(yán)重的溶血性貧血伴發(fā)急性腎功能衰竭、血栓性血小板減少性紫癜、惡性血壓、播散性癌癥伴發(fā)溶血性貧血等患者進(jìn)行周圍血象研究時(shí)發(fā)現(xiàn)：在疾病的某個(gè)階段在他們的血涂片中有形狀類似而奇特的紅細(xì)胞碎片。其特征為：帶刺的收縮紅細(xì)胞、新月形、盔甲形的紅細(xì)胞碎片和體積較小的球形紅細(xì)胞等。因此設(shè)想，這些疾病具有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)——微血管的損傷。

經(jīng)進(jìn)一步研究，上述設(shè)想獲得證實(shí)。這是由于一系列實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察的深入，特別是DIC提出后，已經(jīng)初步證明，此種紅細(xì)胞碎片主要是在微血管病變的基礎(chǔ)上所造成的，因此出現(xiàn)了微血管病(microangiopathy)的概念。常常將此種出現(xiàn)紅細(xì)胞碎片的貧血稱為“微血管病性溶血性貧血”(microangiopathic hemolytic anemia)，引起此種貧血的主要原理如下：

1、微血管內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成，纖維蛋白呈網(wǎng)狀，當(dāng)循環(huán)著的紅細(xì)胞粘在網(wǎng)狀的纖維蛋白絲上以后，由于血流的不斷沖擊，引起紅細(xì)胞破裂(圖30-6)。

2、缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞變形能力降低，此種紅細(xì)胞強(qiáng)力通過纖維蛋白網(wǎng)孔時(shí)更易受到機(jī)械性損傷。

3、微循環(huán)血管(主要是毛細(xì)血管)內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成時(shí)，血流通道發(fā)生障礙，此時(shí)紅細(xì)胞就有可能通過肺組織等的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂縫到組織去，這種通過裂縫時(shí)的機(jī)械作用能使紅細(xì)胞扭曲、變形和破裂。

4、在紅細(xì)胞扭曲、變形和破裂過程中出現(xiàn)的獲得性(或繼發(fā)性)球形紅細(xì)胞增多癥，球形紅細(xì)胞因表面張力關(guān)系，脆性提高，容易破壞，產(chǎn)生溶血。

5、有人對內(nèi)毒素所致的家兔DIC中貧血形成的機(jī)制進(jìn)行了研究，認(rèn)為由于內(nèi)毒素的直接作用，或通過凝血—纖溶—補(bǔ)體-激肽系統(tǒng)的間接作用影響膜離子通透性或開放鈣通道，鈣內(nèi)流增加，同時(shí)鈣泵受抑制，使紅細(xì)胞內(nèi)游離鈣增高，激活一系列蛋白酶和磷脂酶，進(jìn)一步損傷膜，使其形態(tài)改變，硬度增加，結(jié)果紅細(xì)胞處于“前溶解狀態(tài)”，提示紅細(xì)胞本身的變化可能是DIC時(shí)微血管病性溶血性貧血的重要機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素可引起紅細(xì)胞膜PLA2活性升高，同時(shí)出現(xiàn)膜磷脂主要組分磷脂酰膽堿(PC)、磷脂酰乙醇胺(PG)、磷脂酰絲氨酸(PS)減少，PLA2又與膜流動(dòng)性降低顯著相關(guān)。

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責(zé)任編輯:吳夢莉