小兒腎靜脈血栓形成由什么原因引起？新生兒多數(shù)由于感染或胃腸道紊亂引起脫水，其他如低容量、敗血癥休克、窒息及鐮狀細胞貧血等。也常見于患先天性腎或心異常的患兒進行血管造影術后，可能與高滲狀態(tài)有關。較易發(fā)生于患妊娠中毒癥、難產(chǎn)、產(chǎn)前缺氧及糖尿病母親的小兒。也可見于小年齡組無明顯誘因者。

繼發(fā)性

(1)繼發(fā)于腎?。盒憾嘁娪趩渭冃阅I病復發(fā)后轉(zhuǎn)為難治性者。

(2)繼發(fā)于下腔靜脈血栓：繼發(fā)于下腔靜脈血栓或腎靜脈、下腔靜脈因外部腫瘤壓迫所致者，如腹主動脈瘤、腎細胞癌及淋巴網(wǎng)狀腫瘤等。

(二)發(fā)病機制新生兒及嬰兒細胞外液相對較多，而腎濃縮功能差，腎又有雙重毛細血管循環(huán)，血運較慢，故在血液濃縮、脫水、高凝及高滲狀態(tài)下，易形成靜脈血栓，特別是在圍產(chǎn)期。在較大兒童及成人合并于腎病綜合征者，常與高凝狀態(tài)有關。腎病時由于血漿中一些分子量較小(與白蛋白分子量近似)的抗凝血因子，如抗凝血酶Ⅲ(6.8萬)、α1-抗胰蛋白酶(5.4萬)及促纖維蛋白溶解的纖溶酶原(8.1萬)從尿中丟失，而一些促凝血的凝血因子如Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、纖維蛋白原(分子量均>20萬)及抗纖溶的α2-巨球蛋白(84萬)分子量均較大，不易從尿中丟失，且可隨肝臟代償性合成蛋白質(zhì)而增加，因而處于高凝狀態(tài)。另一方面，血小板數(shù)大多呈中等度增高，聚集性及黏附性增強，又釋放出β-血栓球蛋白、血小板因子4及因子3，前二者可使Ⅹ因子活化，使凝血酶活力增加，后者參與凝血活酶的形成。還有血小板活化因子(platlet activating factor，PAF)增加，也可促進血小板凝聚。此外，由于腎病低蛋白血癥時血漿容量降低，加上用呋塞米及伴隨的高脂血癥均使血液黏稠度增加;激素的應用刺激血小板生成及Ⅷ↑更加重了高凝。腎靜脈血栓常見開始于較小腎靜脈如小葉間靜脈，上行直血管及弓靜脈，甚至下腔靜脈及腎上腺靜脈?？蓡蝹然螂p側受累，由主腎靜脈向其分支擴延者罕見。腎臟可見出血性梗死、壞死，晚期可見瘢痕、分葉及攣縮，有時可誤為腎發(fā)育不全及慢性腎盂腎炎。有的可見彌漫性腎小球硬化，腎小管萎縮及廣泛性髓質(zhì)破壞伴有含鐵血黃素沉積。產(chǎn)前發(fā)病者常伴有腎鈣化或壞死。新生兒可有局灶性機化的血栓。

以上就是佰佰安全小編為您介紹小兒腎靜脈血栓形成由什么原因引起的內(nèi)容，本網(wǎng)兒童安全教育知識庫中還有很多關于兒童安全方面的知識，感興趣的朋友可以繼續(xù)關注本網(wǎng)的內(nèi)容，以便讓孩子更健康的成長。

責任編輯:張小付