皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）又稱川崎?。↘awasaki diseaes），是一種以全身血管炎變?yōu)橹饕±淼募毙园l(fā)熱性出疹性小兒疾病。下面我們一起來看看川崎病的原因有哪些吧？

癥狀：淺表淋巴結(jié)腫大、局部淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱伴咳嗽、咯痰、胸痛、淺表淋巴結(jié)腫大、局部淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱伴咳嗽、咯痰、胸痛、淋巴結(jié)退化、手掌硬性水腫、關(guān)節(jié)疼痛、咳嗽、心律失常、水腫、發(fā)熱

檢查項目：血常規(guī)、心電圖、混合淋巴細胞培養(yǎng)試驗、血常規(guī)、心電圖　混合淋巴細胞培養(yǎng)試驗　B淋巴細胞表面標(biāo)志　淋巴細胞轉(zhuǎn)化率

相關(guān)疾?。焊C狀角質(zhì)松解癥、老年人結(jié)節(jié)病、皮膚利什曼病、淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎、皮膚蠅蛆病

川崎病原因：

病因尚未明確。本病呈一定的流行及地主性，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等，推測與感染有關(guān)。一般認(rèn)為可能是多種病原，包括EB病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒（retrovirus），或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養(yǎng)上清液中逆轉(zhuǎn)錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉(zhuǎn)錄病毒引起。但多數(shù)研究未獲得一致性結(jié)果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環(huán)境污染或化學(xué)物品過敏可能是致病原因。

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復(fù)正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài)，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導(dǎo)致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因子（TNF）。

這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞表達和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細胞溶細胞毒性作用，內(nèi)皮細胞損傷故發(fā)生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì)，如C反應(yīng)蛋白、 αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等，引起本病急性發(fā)熱反應(yīng)。本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明?，F(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。

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