強(qiáng)力霉素具有抑制基質(zhì)金屬蛋白酶(mmps)的能力，后者在斑塊破裂中起作用，強(qiáng)力霉素亦有能力抑制炎癥的各種調(diào)節(jié)劑。 據(jù)報(bào)道使用小劑量強(qiáng)力霉素可以抑制冠心病發(fā)生。

來自于紐約貝絲以色列醫(yī)學(xué)中心的david l.brown醫(yī)生報(bào)道說，人們很希望小劑量的強(qiáng)力霉素可降低crp水平，從而減少血管炎癥和冠心病的發(fā)作;但這種效應(yīng)仍需在一項(xiàng)適宜規(guī)模的臨床試驗(yàn)中加以驗(yàn)證。強(qiáng)力霉素具有抑制基質(zhì)金屬蛋白酶(mmps)的能力，后者在斑塊破裂中起作用，強(qiáng)力霉素亦有能力抑制炎癥的各種調(diào)節(jié)劑。

為確定強(qiáng)力霉素的潛在保護(hù)作用，研究人員隨機(jī)選擇50例冠狀動脈疾病患者進(jìn)行低于抗菌劑量的強(qiáng)力霉素或安慰劑治療。6個月后，兩組病人在猝死以及致死性和非致死性心肌梗死的復(fù)合終點(diǎn)上并無明顯區(qū)別;但在30例已被評價(jià)的患者中，強(qiáng)力霉素治療組的crp減少46%(p=0.007)，白介素-6(il-6)水平亦有顯著下降，前基質(zhì)金屬蛋白酶-9(pro-mmp-9)的活力降低50%;而在安慰劑組中，這些炎癥的生化標(biāo)記均未見變化。

研究人員最終認(rèn)為，需要開展較大規(guī)模的研究以確定強(qiáng)力霉素對炎癥的潛在良性效應(yīng)，后者可促進(jìn)斑塊的穩(wěn)定性。

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