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心力衰竭不是一個獨(dú)立的疾病,是指各種病因致心臟病的嚴(yán)重階段。心力衰竭發(fā)病率高,五年存活率與惡性腫瘤相似。所以認(rèn)識心衰癥狀,及早發(fā)現(xiàn)心衰有著重要的作用,那么老年人導(dǎo)致心力衰竭的原因有哪些呢?
血流動力學(xué)異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)。右室功能障礙引起心輸出量(CO)降低和左室舒張末期壓(LV-EDP)增高,前者導(dǎo)致組織器官灌注不足,后者引起肺血管楔嵌壓(PCWP)的升高,當(dāng)批PCWP>2.4kPa(18mmhg)時,即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥;當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈>1石既*2t)時,即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心輸出量的減少,激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制,使外周循環(huán)阻力增加,外周血液重新分配,腎和骨骼肌血液減少,導(dǎo)致終末器官的異常。
大量研究結(jié)果顯示,心力衰竭時循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和加壓素)的激活,可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活,但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進(jìn)一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用。
初始的心肌損傷,使心肌肥厚,繼之以心室擴(kuò)大,這就是心室重塑的過程。
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責(zé)任編輯:張小付
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