小兒心肌炎是不是常見病？國內對心肌炎的認識也很晚。在解放初期，對心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一層的認識，但從一個極端走到了另一個極端，診斷被不斷擴大化。至80年代，心肌炎似乎已成了臨床上的“ 常見病”。正如首都兒研所李家宜教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等癥狀都歸為心肌炎；對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”數(shù)目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學和缺勤，除經濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。

近年來，心肌炎的發(fā)病機制被逐漸發(fā)現(xiàn)：病毒感染后，免疫系統(tǒng)對心肌細胞的破壞為其主要的病理基礎。

柯薩奇B病毒（CB）為心肌炎最常見的致病原，但臨床上除暴發(fā)的心肌炎可能為病毒直接對心肌細胞的廣泛破壞所致外，大多病例并非由于病毒的直接損害，而系由免疫系統(tǒng)失常所致。

日本科學家用小鼠做實驗，在接種病毒的小鼠產生心肌炎至病程晚期時，其體內已找不到病毒的RNA基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發(fā)生心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎持續(xù)存在的原因。這種自體免疫的病理進程由遺傳所決定。

人體感染柯薩奇病毒后，最初出現(xiàn)一群對付病毒的特異性自然殺傷細胞，可裂解感染的心肌細胞，但如果缺乏自然殺傷細胞，可能產生更嚴重的心肌炎。第二群T淋巴細胞在感染后6天出現(xiàn)，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細胞。如缺少T細胞，則不引起心肌炎。這些殺傷細胞的力度和T細胞的效應程度決定于病毒的株型和感染者的遺傳素質。

許多醫(yī)生還將室性早搏（簡稱室早）作為心肌炎診斷的依據(jù)，事實上兒童和青少年出現(xiàn)室早者可達50％之多，不足以作為心肌炎的診斷依據(jù)。

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