哪些原因引起小兒糖尿病腎病的？遺傳易感性及高血糖(環(huán)境因素)被認(rèn)為是糖尿病腎病發(fā)生的啟動(dòng)因素(即病因)，它們之間的相互作用導(dǎo)致糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展。高血脂、高血壓等其他環(huán)境因素也可致病。高血糖是較其他因素更為重要的原因。

1、遺傳易感性，近年來研究發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病多有家庭聚集現(xiàn)象，在2-DM，有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道則更多。無論是在1-DM或2-DM患者，如果并發(fā)糖尿病腎病，他的兄弟姐妹患糖尿病后糖尿病腎病的發(fā)生率明顯增高。即使血糖控制很差，1-DM患者僅有35%最終發(fā)展為終末期糖尿病腎病。即使嚴(yán)格控制血糖使其接近正常，現(xiàn)在已經(jīng)證明可改善或預(yù)防糖尿病腎病，但亦不能完全防止糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展。目前已經(jīng)有線索提示糖尿病腎病具有遺傳易感性。

(1)、易感模式，目前推測(cè)的易感模式有3種。

①、主要基因效應(yīng)(major gene effect)，是指由于某一種主要基因多態(tài)性(或突變)與血糖控制不良之間相互作用而引發(fā)糖尿病腎病。

②、平均基因效應(yīng)(moderate gene effects)，是指由于多種基因多態(tài)性(或突變)共同作用與血糖控制不良相互作用而發(fā)生糖尿病腎病。這幾種等位基因獨(dú)立地發(fā)生作用，并且出現(xiàn)相加作用。這些等位基因的作用所產(chǎn)生的總體效應(yīng)如何，則要看它們?cè)谌巳褐谐霈F(xiàn)的頻率：若在人群的出現(xiàn)頻率相類似，則說明它們每個(gè)所產(chǎn)生的作用較平均;如果某個(gè)基因出現(xiàn)頻率較高，這個(gè)等位基因則產(chǎn)生主要基因效應(yīng)，而其它的等位基因則產(chǎn)生微小基因效應(yīng)。

③、多基因效應(yīng)(polygenic effects)或微小基因效應(yīng)(minor gene effects)，是指由于許多基因多態(tài)性(或突變)共同與血糖控制不良之間相互作用而發(fā)生DN，每個(gè)等位基因?qū)N遺傳易感性只發(fā)揮微小作用。

(2)、易感基因，目前已有許多學(xué)者尋找易感基因，而且發(fā)現(xiàn)了幾個(gè)可能的候選基因，但尚未得出一致的結(jié)論。多數(shù)研究均證明糖尿病腎病患者血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype-1 receptor，AT1R)的基因多態(tài)性(或突變)頻率要顯著高于無合并的糖尿病腎病的患者，因此認(rèn)為血管緊張素Ⅱ1型受體基因多態(tài)性(或突變)可能發(fā)揮主要基因效應(yīng)。有人利用TDT(傳播不平衡實(shí)驗(yàn)(transmission disequilibrium test，TDT))方法來研究AGT及ACE基因多態(tài)性(或突變)與DN的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)它們與DN有關(guān)，認(rèn)為可能發(fā)揮微小基因效應(yīng)。在2-DM，對(duì)一個(gè)大型的Pima印第安人家族研究發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病患者AT1R基因多態(tài)性(或突變)頻率顯著高于無合并DN的患者，認(rèn)為它可能發(fā)揮主要基因效應(yīng)，但是在其他人群研究沒有發(fā)現(xiàn)一致的結(jié)果。另外，對(duì)AGT、ACE、激肽及心房鈉尿肽醛糖還原酶等基因多態(tài)性(或突變)頻率與DN關(guān)系的研究也還沒有得出一致的結(jié)論。由于2-DM并發(fā)糖尿病腎病患者的父母不少已離世，因此利用TDT進(jìn)行家族研究較困難，故也不能確定這些基因是否是發(fā)揮微小基因效應(yīng)。

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責(zé)任編輯:張小付