鋁中毒的成因絕大多數是因為過多的鋁無法排出體外造成，或是因為消化道對鋁的吸收率過高，或是上列二者合并引起。嚴重程度要視鋁的最高濃度及堆積的部位而定。那么鋁中毒的癥狀有哪些呢？重金屬中毒的危害有哪些呢？今天佰佰安全網就帶大家來了解一下這些中毒急救知識。

鋁中毒的癥狀除貧血、骨軟化癥外，最常見的即是記憶力減退、注意力喪失、口吃、語言溝通困難、肌肉抽搐等腦部及神經病變，因此常被誤診為老年癡呆癥。

1、鋁中毒的腦神經病變。鋁濃度過高特別容易造成腦神經的傷害已是無庸置疑的，并常表現出多種不同的癥狀。例如語言退化、行動遲緩、記憶力減退、注意力喪失、口吃、癲癇、精神異常。腦神經傷害一旦出現，往往病程會持續(xù)進展，若未發(fā)現予以及時治療，幾乎是相同的結果-----完全喪失神經功能，最后死亡。

在早期，洗腎水尚未用 RO 處理的年代，鋁中毒引起的腦神經病變和水中的含鋁量有密切的關連。現今此現象已極為罕見，取而代之的是食入過多含氫氧化鋁的藥物或相關物質所引起的腦神經病變。

2、鋁中毒引起的貧血。貧血可說是尿毒癥患者的共同癥狀，肇因于紅細胞生成素 (EPO) 的制造不足。這類型的貧血在血液學的分類上是屬于「正球性及正色性」的貧血 (Normocytic & normochromic anemia), 也就是 MCV 及 MCH 是大多在正常范圍。但若鋁中毒也介入而成為貧血的原因之一時，會轉變成小細胞低色素性的貧血 (Microcytic & hypochromic anemia)，并且檢驗血清鐵 (serum iron) 及 鐵蛋白 (ferritin) 后，應可排除缺鐵性貧血的存在。進一步的研究顯示，過高的鋁會阻礙血紅素制造過程中 δ- ALA 的合成，也會阻礙鐵離子的參與，它的機轉和鉛中毒引起的貧血有點類似。

3、鋁中毒引起的骨病變。鋁中毒引起的骨質病變常見的有二種：軟骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。這二種骨病都具有相同的特性，就是造骨機能變慢及骨質「礦質化」(Mineralization) 的速率降低。先就骨骼生理學觀之，骨質在尚未礦質化前的膠原性基質稱為「類骨質」(Osteoid)，類骨質在緊臨礦質骨的交接處，會逐漸礦質化，而轉變成礦質骨，使骨質堅硬。然而鋁濃度過高形成的沉淀物，恰好會堆積在類骨質與礦質骨的交界處，阻撓類骨質轉變成礦質骨，也就是降低了礦質化的速率。研究也顯示，鋁的沉淀物也會吸咐在骨質鈣化過程所形成的磷酸鈣結晶上，而阻擋了更多結晶的形成。

肇因于上述二種降低「礦質化」速率的方式，使得類骨質的生成速率逐漸大于礦質骨的生成速率，而類骨質的本質為較軟膠原基質，當然會使骨質硬度降低，而形成軟骨病了。若鋁的濃度實在太高，高到令造骨母細胞也中毒死亡，造骨母細胞數目便會減少，連類骨質的生成速率也減小，再加上先前的礦質化速率降低，就形成了再生不良性骨病。

4、鋁中毒與腎臟病。腎臟是排除體內鋁的最主要路徑，腎功能異常的患者由于排除鋁的速度變慢，容易引起鋁在體內堆積而造成傷害，特別是接受血液透析 (洗腎) 的病人。

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責任編輯:何顯搶