子癇前期及子癇是妊娠期特有疾病,嚴(yán)重威脅母嬰安全。妊娠子癇的病理是個(gè)不容忽視的問(wèn)題,佰佰安全網(wǎng)鄭重提醒大家要重視這個(gè)問(wèn)題。
子癇前期主要表現(xiàn)為妊娠20周以后出現(xiàn)高血壓、蛋白尿,可累及多個(gè)器官,導(dǎo)致多器官功能障礙,發(fā)生率為5%~8%。子癇是在子癇前期基礎(chǔ)上,除外神經(jīng)系統(tǒng)疾病,表現(xiàn)為全身痙攣性抽搐,是子癇前期最危重的情形和表現(xiàn),發(fā)病率約0.2%。妊娠子癇的病理呢?就讓佰佰安全網(wǎng)的小編和你一起去了解一下吧!
妊娠子癇的病理
目前為止,子癇前期及子癇的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。較多學(xué)者認(rèn)為子癇前期的發(fā)生、發(fā)展分為兩個(gè)階段,第一階段為胎盤(pán)灌注減少期,即子宮螺旋動(dòng)脈滋養(yǎng)細(xì)胞重鑄障礙,胎盤(pán)缺血、缺氧而釋放多種胎盤(pán)因子,是該病發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ);第二階段為各種胎盤(pán)因子進(jìn)入母體血液循環(huán),導(dǎo)致氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮損傷,引起子癇前期及子癇各種臨床癥狀。
滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)不足子癇前期及子癇發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)不足而導(dǎo)致子宮螺旋動(dòng)脈重塑障礙。滋養(yǎng)細(xì)胞是胎盤(pán)組織最主要的細(xì)胞類(lèi)型,直接影響胎盤(pán)的發(fā)育。滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)不足而導(dǎo)致子宮螺旋動(dòng)脈重塑障礙是多種因素共同作用的結(jié)果,主要與滋養(yǎng)細(xì)胞過(guò)度凋亡、缺血缺氧有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),子癇前期及子癇患者的胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象顯著增加,且凋亡程度與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。與胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡密切相關(guān)的因子有survivin基因、半胱天冬氨酸蛋白酶3、半胱天冬氨酸蛋白酶9、胰島素樣生長(zhǎng)因子等。這些因子表達(dá)改變使滋養(yǎng)細(xì)胞過(guò)度凋亡,從而導(dǎo)致其浸潤(rùn)能力下降,影響胎盤(pán)血管重構(gòu),直接導(dǎo)致胎盤(pán)淺著床,胎盤(pán)功能下降。進(jìn)而導(dǎo)致胎盤(pán)缺血缺氧,各種胎盤(pán)因子如熱休克蛋白-27、缺氧誘導(dǎo)因子-1、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-3等釋放增多。這些胎盤(pán)因子反過(guò)來(lái)抑制滋養(yǎng)細(xì)胞對(duì)子宮內(nèi)膜的浸潤(rùn),胎盤(pán)缺血缺氧加劇,出現(xiàn)子癇前期癥狀。
氧化應(yīng)激人體內(nèi)的氧化與抗氧化作用平衡偏向于氧化作用,稱為氧化應(yīng)激。目前認(rèn)為過(guò)度的氧化應(yīng)激是子癇前期及子癇發(fā)病因素之一。關(guān)于子癇前期及子癇患者氧化應(yīng)激增強(qiáng)的確切原因尚未完全明確,可能與母體脂質(zhì)代謝障礙和病變胎盤(pán)之間的相互作用引起自由基反應(yīng)增加有關(guān)。常用的氧化應(yīng)激檢測(cè)標(biāo)記物有丙二醛、超氧化物歧化酶、氧化型低密度脂蛋白、谷胱甘肽氧化酶等。氧化應(yīng)激時(shí)孕婦體內(nèi)的活性氧自由基功能活躍或生成過(guò)多,損傷滋養(yǎng)細(xì)胞的線粒體膜、線粒體DNA、線粒體酶、通透轉(zhuǎn)運(yùn)孔等。此外,自由基可穿過(guò)細(xì)胞膜攻擊多不飽和脂肪酸,并將其轉(zhuǎn)換成脂質(zhì)過(guò)氧化物和多種次級(jí)代謝產(chǎn)物,使蛋白質(zhì)變性,遺傳信息突變,導(dǎo)致細(xì)胞膜廣泛損傷。氧化應(yīng)激加劇了母體炎癥反應(yīng)和內(nèi)皮細(xì)胞損傷,與子癇前期及子癇的發(fā)病密切相關(guān)。
血管內(nèi)皮損傷子癇前期及子癇的發(fā)病源于胎盤(pán)病理生理改變,導(dǎo)致全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,引起子癇前期的一系列臨床癥狀。損傷血管內(nèi)皮的因素為各種炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6等。血管內(nèi)皮受損造成血管收縮因子(內(nèi)皮素、血栓素A2等)和血管舒張因子(一氧化氮、前列環(huán)素I2等)失衡,影響血管內(nèi)皮功能,導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)和功能改變,最終導(dǎo)致血管痙攣。血管內(nèi)皮損傷還可激活血小板及凝血因子,加重子癇前期高凝狀態(tài)。
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責(zé)任編輯:王秀娟
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