心肌梗死老人隨著病人逐漸恢復(fù)活動，飲食也可適當(dāng)放松，但脂肪和膽固醇的攝人仍應(yīng)控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應(yīng)當(dāng)避免，因它可引起心肌梗死再次發(fā)作。但是，飲食也不應(yīng)限制過分，以免造成營養(yǎng)不良和增加病人的精神負(fù)擔(dān)，心肌梗死的老人該如何護理呢？心肌梗死患者平時外出盡量使用拐杖，另外平時還要多吸氧，是為了提高血氧濃度，改善心肌供氧，減輕因缺氧代謝產(chǎn)生的致痛物質(zhì)。起初3 天應(yīng)持續(xù)吸氧，流量以 4～6 L/min 為宜，疼痛減輕或消失后，可將氧流量減少到 3～4 L/min，維持 1～2 天；給予低脂肪易消化的清淡飲食，限制含有大量膽固醇的食品，如雞蛋、肥肉等，防止膽固醇升高。為避免加重心臟負(fù)擔(dān)，不宜過飽，應(yīng)少食多餐，那么心肌梗死老人藥物護理方法有哪些呢？

1.入院前緊急處理

(1)高流量吸氧。

(2)迅速止痛：嗎啡5～10mg靜注或肌注。

(3)有室性期前收縮和短陣室速，則立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml靜注，然后按0.5～1mg/min靜滴;對70歲以上高齡，心衰，休克，嚴(yán)重肝，腎功能障礙者，劑量減半;在運送途中發(fā)生室速或室顫，仍需及時電除顫;如發(fā)生心臟驟停，立即就地心肺復(fù)蘇，待心律，血壓，呼吸穩(wěn)定后再送入院。

(4)如心率<50次/min，且有低血壓，應(yīng)靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min，可重復(fù)注射，直至最大劑量達2～4mg為止。

(5)低血壓或休克者，給予多巴胺6～15μg/(kg·min)靜脈滴注。

(6)如心臟驟停，則立即就地肺復(fù)蘇，待心律，血壓，呼吸穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)送入院。

(7)轉(zhuǎn)送途中應(yīng)連續(xù)心電監(jiān)護，備好搶救藥品及除顫裝置，爭取在發(fā)病后1～3h迅速送入急診室，心臟監(jiān)護室或心導(dǎo)管室，以便及早進行冠脈造影或溶栓治療。

2.入院后處理常規(guī) 包括CCU治療及普通病房的治療。

CCU監(jiān)護：

(1)心電監(jiān)測：AMI患者進入CCU后應(yīng)立即進行持續(xù)心電監(jiān)測，不僅能反映心肌梗死的演變過程，而且對AMI早期惡性室性心律失常能得到及時發(fā)現(xiàn)和治療，使AMI住院患者早期病死率明顯下降，AMI心律失常以發(fā)病的最初期24h內(nèi)發(fā)生率最高，所以發(fā)病的最初幾天監(jiān)測最為重要，故一般AMI患者在CCU監(jiān)測定3天，對有血流動力學(xué)不穩(wěn)定，心律失常，梗死后心絞痛，溶栓治療或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)患者應(yīng)監(jiān)護3～5天。

(2)血壓監(jiān)測：老年AMI患者

①嚴(yán)重低血壓(SBP<10.7kPa)或心源性休克患者，應(yīng)用升壓藥治療;

②心泵功能不全患者靜滴硝普鈉或其他強力血管擴張劑;

③合并有惡性室性心律失常者;

④心肌缺血患者應(yīng)用血管擴張劑治療。

(3)旁血流動力學(xué)監(jiān)測：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量綜合征(簡稱低排綜合征)時，需用Swan-Ganz氣囊漂導(dǎo)管進行監(jiān)測，以了解肺動脈收縮壓(PASP)，舒張壓(PADP)，平均壓(PAP)及肺毛血管楔壓(簡稱肺楔嵌壓，PCWP)，并通過漂浮導(dǎo)管熱稀釋法測量心排血量。

3.實驗室檢查

(1)入院后常規(guī)檢查白細(xì)胞計數(shù)及分類，血小板，血沉，以后每周復(fù)查1次，直至恢復(fù)正常。

(2)查尿常規(guī)，尿糖，頭3天每次小便均應(yīng)查尿比重，必要時查血細(xì)胞比容，注意及時發(fā)現(xiàn)有無低血容量。

(3)常規(guī)查血糖，血脂，肝功能，血尿素氮，二氧化碳結(jié)合力及血清電解質(zhì)。

(4)血清酶分別于入院后即刻，發(fā)病后的24h，48h，72h，1周，2周抽血查血清酶。

(5)描記心電圖：早期超急性損傷期每4h描圖1次;急性充分發(fā)展期每天描圖1次，有心律失?；蛐慕g痛發(fā)作隨時加描，下壁梗死應(yīng)加描V7～9注意有無正后壁梗死;同時加描V3R，V4R，注意有無右室梗死;廣泛前壁梗死應(yīng)描V1～6。

4.老年急性心肌梗死溶栓治療 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂引發(fā)血栓形成所致，及時地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預(yù)后，早期有效地應(yīng)用溶栓藥物可使住院病死率降至于10%～12%，為非溶栓治療病死率的1/3，很多大規(guī)模臨床試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。

(1)溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)，由于藥源困難，國內(nèi)主要應(yīng)用尿激酶(UK)，藥物的作用機理：尿激酶(UK)和鏈激酶(SK)作用類似，本身不具備水解蛋白能力，作用機理是促進體內(nèi)纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白酶，然后再水解纖維蛋白，使新鮮血栓溶解，但它們同時激活血液內(nèi)的溶纖維蛋白系統(tǒng)，致“全身溶解狀態(tài)”而引起出血傾向，鏈激酶有弱抗原性，可引起過敏反應(yīng)，阿替普酶(t-pA)僅對纖維蛋白及結(jié)合纖溶酶原的纖維蛋白有高度親和力，全身應(yīng)用僅選擇地使血栓溶解，而不引起“全身溶解狀態(tài)”，它不含細(xì)菌蛋白，較少引起過敏反應(yīng)，不引起血循環(huán)中的纖維蛋白原耗竭，溶解作用強，但近年國外臨床發(fā)現(xiàn)其出血并發(fā)癥遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于預(yù)期的發(fā)生率，而且半衰期短，盡管早期開通率較高，并沒有產(chǎn)生明顯的臨床效果。

(2)新的溶栓藥物：目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)，這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結(jié)合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變?nèi)芩▌┑姆肿咏Y(jié)構(gòu)(如改變t-PA的Kringle2區(qū))，這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期，目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的應(yīng)用前景。

①阿替普酶(重組纖溶酶原激活劑,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纖溶酶原激活劑類藥物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在進行臨床研究，瑞替普酶(Reteplase)為一種重組纖溶酶原激活劑是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷體，有兩個分子結(jié)構(gòu)點不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失區(qū)域而導(dǎo)致半衰期延長，在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)與鏈激酶(SK)比較共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)顯示與鏈激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至優(yōu)于鏈激酶(SK)，如房顫和心源性休克明顯減少;ST段回降的比率顯著增高，天然的溶栓物質(zhì)如吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥已引起研究者的注意，其對PAI-1有抵抗，與阿替普酶(t-PA)相比對纖維蛋白的選擇性更強，目前還不清楚其結(jié)構(gòu)中哪個部位對纖溶酶原敏感，實驗研究結(jié)果顯示吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥有效且不激活全身的纖溶酶原，出血發(fā)生率低，目前臨床試驗研究正在計劃進行。

②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黃葡萄球菌產(chǎn)生的一種具有促纖溶特性的蛋白質(zhì)，目前已研究出重組體葡激酶(Staphylokinase)，其特點是對富含血小板的血栓溶解比鏈激酶(SK)更有效，已在一個小規(guī)模的臨床試驗中評估，10～20mg 30min內(nèi)經(jīng)靜脈給予，冠狀動脈開通率與加速阿替普酶(t-PA)相似，幾乎沒有纖維蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)對纖維蛋白更特異，不幸的是所有病人在治療2周后均產(chǎn)生了中和抗體，表明此藥沒有達到人們所期望的具有低敏性，進一步的臨床試驗正在進行。

③針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性，Bode及其同事應(yīng)用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子，在溶栓實驗?zāi)Ｐ椭?，將此單克隆結(jié)合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。

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