當(dāng)?shù)貢r(shí)間5月17日，英國(guó)《自然》雜志發(fā)表了以清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)系程功研究員為通訊作者的文章。該研究發(fā)現(xiàn)，由于亞洲系寨卡病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1上一個(gè)氨基酸位點(diǎn)突變，導(dǎo)致NS1蛋白分泌能力增強(qiáng)，使得病毒可以更高效地感染蚊蟲并導(dǎo)致蚊蟲的病毒感染率大幅上升，這可能是寨卡病毒加速傳播的原因之一，從而為解釋近年來(lái)寨卡病毒暴發(fā)流行提供了科學(xué)依據(jù)。

程功告訴記者：“我們團(tuán)隊(duì)使用系統(tǒng)進(jìn)化樹分析了所有亞洲世系的寨卡病毒序列，發(fā)現(xiàn)在2013年前，小規(guī)模地方性流行的寨卡病毒在其NS1蛋白188位氨基酸均為丙氨酸(A);而從2013年南太平洋到2015年美洲大規(guī)模暴發(fā)流行的寨卡病毒NS1蛋白188位點(diǎn)均突變?yōu)槔i氨酸(V)。此外，2016年一株從早期亞洲世系獨(dú)立進(jìn)化的寨卡病毒在新加坡暴發(fā)，其NS1蛋白188位點(diǎn)也自發(fā)突變?yōu)槔i氨酸(V)?！?

寨卡病毒上述突變會(huì)造成哺乳動(dòng)物宿主感染病毒后分泌到血液循環(huán)系統(tǒng)中的NS1蛋白量上升，而NS1蛋白在蚊蟲吸血獲取病毒過(guò)程中，會(huì)被同時(shí)吸入到蚊蟲體內(nèi)，抑制蚊蟲腸道免疫系統(tǒng)，從而幫助病毒感染其蚊蟲媒介。NS1蛋白作為寨卡病毒生命周期中的重要輔助因子，阻斷其功能可以降低自然界中蚊蟲的帶毒量，從而降低寨卡病毒暴發(fā)流行的幾率。NS1蛋白作為一種潛在的傳播阻斷型疫苗，已經(jīng)在動(dòng)物模型上開展評(píng)估。

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