鎘對土壤的污染，主要通過兩種形式，一是工業(yè)廢氣中的鎘隨風(fēng)向四周擴(kuò)散，經(jīng)自然沉降，蓄積于工廠周圍土壤中，另一種方式是含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田，使土壤受到鎘的污染。為了防止鎘對環(huán)境的污染，必須做好環(huán)境保護(hù)工作，嚴(yán)格執(zhí)行鎘的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，那么鎘中毒的臨床表現(xiàn)是什么呢？

1.食入性急性鎘中毒

多因食入鍍鎘容器內(nèi)的酸性食物所致，經(jīng)數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)癥狀，酷似急性胃腸炎：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，并有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發(fā)生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。

2.吸入性急性鎘中毒

吸入高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激癥狀，脫離接觸后上述癥狀減輕。經(jīng)4～10小時的潛伏期，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰(zhàn)、背部和四肢肌肉和關(guān)節(jié)酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴(yán)重患者出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫，可因呼吸及循環(huán)衰竭死亡。少數(shù)合并有肝、腎損害。少數(shù)病例急性期后發(fā)生肺纖維化，導(dǎo)致肺通氣功能障礙。

3.慢性鎘中毒

長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數(shù)嚴(yán)重的晚期病人可出現(xiàn)骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。

（1）腎臟損害早期腎臟損害表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現(xiàn)低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結(jié)合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），還可出現(xiàn)葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白（如白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等）也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結(jié)構(gòu)損害，出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結(jié)石的發(fā)病率增高。

（2）肺部損害為慢性進(jìn)行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導(dǎo)致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在尿蛋白出現(xiàn)后。

（3）骨骼損害及痛痛病嚴(yán)重慢性鎘中毒患者的晚期可出現(xiàn)骨骼損害，表現(xiàn)為全身骨痛，伴不同程度骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、自發(fā)性骨折和嚴(yán)重腎小管功能障礙綜合征。嚴(yán)重患者發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發(fā)生尚與營養(yǎng)因素（低蛋白、低鈣及低鐵）和多次妊娠等因素有關(guān)。

（4）其他慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食欲堿退、惡心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業(yè)者，肺癌發(fā)病率增高。

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