糖尿病是由于機體胰島素絕對或相對不足而引起血糖異常升高的疾病,但實際上,胰島素不僅僅掌控著血糖的高低,而且還是我們身體另兩大物質——脂肪和蛋白質代謝的主要調控因素。所以糖尿病經常與高血脂同時存在。

胰島素不足使脂質貯存減少

胰島素對血脂的調控,主要通過兩條途徑,其一是胰島素可以抑制人體內的脂肪組織向血液中分解釋放脂肪酸,脂肪酸釋放不過量,血脂自然不會增高;其二是胰島素可以促進脂肪組織從血液中攝取多余的脂質并貯存起來,使血脂保持在正常范圍。糖尿病患者由于胰島素絕對或相對不足,對血脂的調控作用無法正常發(fā)揮,脂肪組織分解釋放脂肪酸的活動得不到抑制,攝取和貯存多余脂質的能力得不到促進,導致脂質貯存減少,分解加強,使進入血液的脂質增高,引發(fā)高血脂。

胰島素不足導致好膽固醇減少

血液中的脂質要靠高密度脂蛋白來代謝,一個高密度脂蛋白分子可以“運輸”5～6個低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝臟進行分解處理,最終排出體外。因此,高密度脂蛋白被稱為“好膽固醇”。

高密度脂蛋白在人體血液中的濃度與胰島素的濃度有關,糖尿病患者體內的胰島素絕對或相對不足,血液中的高密度脂蛋白濃度會隨之相應下降,這是因為胰島素缺乏會導致脂蛋白脂酶活性低下所致。高密度脂蛋白必須在脂蛋白脂酶的作用下才能由極低密度脂蛋白轉化而來,脂蛋白脂酶活性下降,極低密度脂蛋白轉化為高密度脂蛋白的量就會減少,從而致使一部分低密度脂蛋白和甘油三酯無法被運送到肝臟代謝而留在血液中,血液中的總膽固醇或甘油三酯等指標就會超出正常范圍,引發(fā)高血脂。

高血脂和高血糖互相影響

糖尿病胰島素缺乏會引發(fā)高血脂,相反高血脂也會加重糖尿病病情,二者互為影響,互為加重。血液中的甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等脂質增高以后,會在肝臟、肌肉、皮下、腹腔里堆積起來,還有一部分會變成血游離脂肪酸。血游離脂肪酸有兩大危害,第一會引起胰島素抵抗,即過多的血游離脂肪酸可通過抑制肌肉組織等對葡萄糖的利用,促進肝臟將非糖物質如脂類、蛋白質轉化成糖(醫(yī)學上叫糖異生),使胰島素不能有效發(fā)揮作用;第二會引起分泌胰島素的胰島β細胞功能障礙,因為血游離脂肪酸可以與葡萄糖相互制約,抑制胰島素的合成和分泌,甘油三酯在β細胞內堆積可引起胰島素分泌功能受損和β細胞凋亡,加重糖尿病病情。

另外,血液中增高的甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇等會沉積在血管壁上,損傷血管內皮并逐漸形成粥樣硬化斑塊,進而引發(fā)一系列血管病變,導致糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。

雖然調控血糖在一定程度上能改善血脂,但要達到理想水平,還需調脂藥干預治療。所以,糖尿病與脂代謝的治療狀況目前已成為糖尿病患者病情控制優(yōu)劣的標準。

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責任編輯:張小付