皮膚癌并不是一種陌生的疾病，但是很少有人了解過皮膚癌的發(fā)病機制。隨著年齡的增長，老年人的身體狀況越來越差。下面就讓我們看看老年人得皮膚癌的發(fā)病機制是什么吧？

紫外線照射、基因突變、免疫抑制和感染是皮膚鱗狀細胞癌和基底細胞癌發(fā)病的主要因素。紫外線產(chǎn)生的光化作用改變了細胞DNA的結(jié)構(gòu)，破壞了淋巴細胞表面的活性抗原結(jié)構(gòu)，降低了機體的免疫功能，特別是紫外線的B光譜(波長290～320nm)可妨礙朗罕細胞和T細胞處理抗原的能力，而且可以介導p53基因的突變，在皮膚癌的發(fā)生過程中起關(guān)鍵作用。研究表明，p53在正常的角化細胞中極少表達，而在基底細胞癌和附近受輻射損傷的表皮中可檢測出p53基因的突變型，鱗狀細胞癌也有p53基因突變。

著色性干皮病患者遲早要發(fā)生皮膚癌，皮膚白化病同樣也與皮膚癌的發(fā)生有關(guān)，光化性角化病、化學性角化病、大細胞棘皮瘤、放射性皮炎、增殖性紅斑、黏膜白斑、軟骨皮炎、退行性發(fā)育丘疹病、皮脂樣痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纖維上皮瘤等均是皮膚癌的癌前期病變。

免疫抑制在皮膚癌的發(fā)生中也起著重要的作用，原發(fā)性或繼發(fā)性免疫缺陷病(如器官移植術(shù)后接受免疫抑制治療者、淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)惡性腫瘤患者)非黑色素性皮膚癌的發(fā)病率增高，特別是在暴露于陽光輻射下的部分，可能與產(chǎn)生抑制性T細胞及其他抑制因子有關(guān)。人類免疫缺陷病毒(HIV)感染與皮膚癌的發(fā)生也有關(guān)系。

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責任編輯:張小付