新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質(zhì)，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過肺不張區(qū)域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內(nèi)短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進(jìn)行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時甚至可使動脈導(dǎo)管再度開放，形成右向左分流，嚴(yán)重時80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進(jìn)入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜，下面來看看呼吸窘迫綜合征的發(fā)病原因是什么吧？

一、早產(chǎn)兒

胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細(xì)胞已能產(chǎn)生PS，但量不多，且極少轉(zhuǎn)移至肺泡表面，隨著胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少，RDS的發(fā)生率也愈高。胎齡24～30周時各種激素對促進(jìn)肺成熟的作用最大，此時是產(chǎn)前預(yù)防的最佳階段，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進(jìn)入肺泡表面的階段。早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育，生后72～96小時內(nèi)產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補(bǔ)充，使早產(chǎn)兒渡過難關(guān)，存活率可以提高。

二、糖尿病孕婦的嬰兒

糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應(yīng)糖代謝的需要，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，影響肺的發(fā)育。

三、宮內(nèi)窘迫和出生時窒息

宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒，由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難產(chǎn)引起，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。

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