慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。所以就慢性呼吸衰竭就會比較好一點治療，那么大家知道慢性呼吸衰竭怎么治療嗎?今天就由佰佰安全網(wǎng)的小編來為大家說一說這個問題。

主要治療方式如下：

1、建立通暢的氣道，在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管，必要時可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

2、氧療，是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。

1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療， 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2;通氣/血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度(35%-45%)，糾正缺O(jiān)2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺O(jiān)2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20%，吸入高濃度氧(>50%)可糾正缺O(jiān)2;若超過30%，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。

2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，其氧療原則應給予低濃度(<35%)持續(xù)給氧，其原理如下。

慢性呼吸衰竭失代償者缺O(jiān)2伴CO2潴留是通氣不足的后果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關;吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加，從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高;根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O(jiān)2時，PaO2與SaO2的關系處于氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O(jiān)2，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響;低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2)，此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點。當吸入氧濃度在30%以上時，雖肺泡通氣量低于1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。

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責任編輯:何顯搶