大家都知道呼吸衰竭是一種很嚴重的疾病，如果沒·有得到及時治療就會失去生命，而呼吸衰竭又被分為1型呼吸衰竭與2型呼吸衰竭，那么大家知道2型呼吸衰竭的發(fā)生機制是什么嗎?今天就由佰佰安全網(wǎng)的小編來為大家說一說這個問題。

發(fā)生機制如下：

(一)通氣不足在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下(吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零)，肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系。

(二)通氣/血流比例失調(diào) 肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量(VA)4L，肺毛細血管血流量(Q)5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量(>0.8)。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應;肺泡通氣量在比率上小于血流量(<0.8),使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈 ，則形成 動靜脈樣分流 .通氣/血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。

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責任編輯:何顯搶