高氯血性酸中毒可見于充血性心力衰竭的時(shí)候，過量應(yīng)用氯化銨所導(dǎo)致，氯化銨在體內(nèi)被吸收之后，銨在肝內(nèi)與二氧化碳結(jié)合尿素，產(chǎn)生大量氫離子，致使血液酸化，血液當(dāng)中碳酸氫鹽含量下降，氯離子從腎臟排出時(shí)又帶走鈉離子，血中二氧化碳結(jié)合力不斷下降，結(jié)果導(dǎo)致高氯血性酸中毒。
血清氯含量通常超過110毫摩爾每升，鉀離子也可以大量從尿液排出，而致血清鉀降低。
高氯血性酸中毒的早期表現(xiàn)是：厭食、惡心、嘔吐、乏力等癥狀，進(jìn)一步出現(xiàn)神志不清、輕呼吸聲大，如果不及時(shí)救治可以出現(xiàn)昏迷。
高血氯性酸中毒發(fā)生的具體原因與機(jī)制：
（1）消化道丟失HCO3-:胰液，腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿，嚴(yán)重腹瀉，小腸及膽道瘺管，腸吸引術(shù)等均可引起NaHCO3大量丟失。血漿和原尿中NaHCO3減少，使腎小管H+---Na＋交換減少，Na+更多地與Cl-一起被重吸收，使血氯濃度升高。
（2）含氯酸性藥物攝入過多：長期服用大量氯化銨，鹽酸等含氯酸性藥物，可引起高血氯性代謝性酸中毒，其機(jī)制是：1此類藥物在代謝過程中可生成H+和Cl-,2Cl-增多可促進(jìn)近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增加，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na＋含量減少，使H+---Na＋交換減少，NaHCO3重吸收也相應(yīng)減少。大量輸入生理鹽水，除可造成HCO3－稀釋外，亦可因生理鹽水中Cl-濃度高于血漿，引起 高血氯性代謝性酸中毒。
高氯酸性酸中毒又叫陰離子間隙正常性酸中毒。陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion,UA）與未測定的陽離子（undetermined cation,UC）的差值。由于細(xì)胞外液中陰陽離子總當(dāng)量數(shù)相等，故有：已測定陽離子（Na+）+未測定陽離子（UC）=已測定陰離子（Cl-+HCO3-）+未測定陰離子（UA）。陰離子間隙可根據(jù)血漿中常規(guī)可測定的陽離子(Na+)與常規(guī)測定的陰離子(Cl-和HCO3－)的差算出，即AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。當(dāng) AG以及 Na+ 固定不變時(shí)，若出現(xiàn)代謝性酸中毒，由于 H+與部分 HCO3-中和而使得 HCO3-減少，為了保持電中性，血漿中 Cl-增加以補(bǔ)充消耗的 HCO3-,此為高氯性酸中毒的機(jī)制。陰陽離子保持電中性當(dāng)某種離子發(fā)生變化時(shí)其它離子相應(yīng)發(fā)生變化維持電中性所以當(dāng)帶負(fù)電荷的氯升高后帶負(fù)電的碳酸氫根就相應(yīng)減少而碳酸氫根的減少就是代謝性酸中毒。
高氯性酸中毒就體內(nèi)氯離子過高，導(dǎo)致氫潴留，形成酸中毒。正常的血氯是96到106mmol/L，而生理鹽水的氯是140mmol/L，輸入了生理鹽水就會(huì)導(dǎo)致血氯逐漸升高，形成高氯性酸中毒。
高氯血癥對(duì)機(jī)體的影響包括代謝性酸中毒引起的抑制心肌收縮、降低組織灌注、增加術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率等，同時(shí)高氯可減慢腎臟血流并降低腎小球?yàn)V過率，致尿液形成減少。對(duì)于高氯血癥的糾正，主要是輸入含鈉不含氯（或少含氯）的液體提高強(qiáng)離子差值SID，如等滲的碳酸氫鈉或乳酸鈉林格溶液。
所以，高氯性酸中毒一般是因?yàn)轶w內(nèi)的離子過高形成了這種酸中毒的情況，這一類的不良癥狀一定要及時(shí)到醫(yī)院進(jìn)行這方面的檢查，可以通過一些液體的補(bǔ)充讓身體逐漸恢復(fù)正常，在平常工作的時(shí)候一定要做好防護(hù)工作，避免引起這一類不好的癥狀。
