阿爾茨海默病與帕金森病發(fā)病機(jī)制間存在哪些聯(lián)系呢？加州大學(xué)圣迭戈分校的eliezermasliah博士及其同事介紹說，阿爾茨海默病患者腦內(nèi)堆積的β-淀粉樣蛋白可促進(jìn)α-synuclein蛋白的積聚，而后者可見于帕金森病患者的腦內(nèi)。為此，他們研究了表達(dá)人類β-淀粉樣蛋白和(或)α-synuclein的轉(zhuǎn)基因小鼠。

研究人員發(fā)現(xiàn)，表達(dá)兩種蛋白的小鼠在學(xué)習(xí)和記憶方面存在嚴(yán)重缺陷，而且比僅表達(dá)α-synuclein的小鼠更早出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)缺陷。

雙重轉(zhuǎn)基因小鼠出現(xiàn)突觸前末端及膽堿能神經(jīng)元退化，且呈顯著的年齡依賴性。這些小鼠比僅表達(dá)α-synuclein的小鼠形成更多的α-synuclein神經(jīng)元包涵物。進(jìn)一步分析顯示這些雙重轉(zhuǎn)基因小鼠的神經(jīng)元包涵物呈纖絲狀，而表達(dá)α-synuclein的小鼠則為無定形狀態(tài)。

體外試驗(yàn)分析顯示出了類似的結(jié)果，即β-淀粉樣蛋白可促進(jìn)α-synuclein的聚集和神經(jīng)元內(nèi)積聚。

masliah博士等指出，“至于此類動(dòng)物模型和相應(yīng)人類疾病中的神經(jīng)元缺陷是否依賴于β-淀粉樣蛋白和α-synuclein的纖絲狀或前纖絲狀結(jié)構(gòu)仍有待于進(jìn)一步研究?！?

“在兩種情況下，β-淀粉樣蛋白和α-synuclein的致病性相互作用提示：旨在阻斷β-淀粉樣蛋白和α-synuclein聚集的藥物可能有利于神經(jīng)變性疾病的治療，而且這一范圍比人們先前預(yù)計(jì)的更為廣泛。”

通過佰佰安全小編的介紹，阿爾茨海默病與帕金森病發(fā)病機(jī)制間存在哪些聯(lián)系大家都清楚了吧，如果大家還想了解更多關(guān)于老人安全的知識(shí)，敬請(qǐng)繼續(xù)瀏覽本網(wǎng)的其他欄目?jī)?nèi)容，可以讓老人有一個(gè)更健康的身體。

責(zé)任編輯:張小付