急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸，機體往往來不及代償，如不及時診斷及盡早采取有效控制措施，常可危及生命，下面來看看小兒急性呼吸衰竭的發(fā)病機制是什么吧？

由于呼吸功能異常，使肺臟不能完成機體代謝所需的氣體交換，導致動脈血氧下降和CO2潴留即為呼吸衰竭。呼吸衰竭的發(fā)生有通氣不足和換氣障礙兩方面原因。前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足，主要結(jié)果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血癥。換氣障礙為各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情輕重可以降低、正?；蛟龈?。需要指出，臨床上常有多種因素并存或互相影響的情況，如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難，排痰無力，可合并肺炎；嚴重肺炎可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。

呼吸衰竭對腦實質(zhì)、腎臟和循環(huán)系統(tǒng)的功能均有不良影響。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫，呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結(jié)果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環(huán)。此外，缺氧可使肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓，右心負荷增加，嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力，其結(jié)果發(fā)生循環(huán)衰竭，血壓明顯下降。由于循環(huán)功能障礙可導致組織缺氧、腎功能不全，形成代謝性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒難于代償，酸中毒的程度加重，因而血紅蛋白與氧結(jié)合能力減低，血氧飽和度進一步下降，形成又一個惡性循環(huán)。

肺表面活性物質(zhì)在呼吸衰竭的發(fā)生上有重要作用。各種嚴重肺損傷常伴有肺Ⅱ型細胞損害，同時炎癥滲出的蛋白質(zhì)對肺表面活性物質(zhì)有抑制作用，缺氧和酸中毒也影響肺Ⅱ型細胞表面活性物質(zhì)的合成與分泌。我們曾在重癥嬰兒肺炎、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和體外循環(huán)手術(shù)后肺損傷等患兒觀察到肺表面活性物質(zhì)的減少，這是導致或加重呼吸衰竭的一個重要環(huán)節(jié)。

近年來呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)生上的重要作用日益受到重視。尤其是小嬰兒膈肌呼吸儲備能力小，易于疲勞，在呼吸負荷增加時難以滿足通氣量增加的要求，更容易發(fā)生呼吸衰竭。

危重呼吸衰竭的最嚴重后果是血液pH值下降，這是CO2潴留和低氧血癥的共同結(jié)果。體內(nèi)各種蛋白質(zhì)與酶的活動，器官正常功能的維持，均有賴于體液內(nèi)環(huán)境pH值的穩(wěn)定。危重呼吸衰竭引起的嚴重酸中毒是導致死亡的重要原因。

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責任編輯:張小付